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1.
缺血性脑卒中是全球最常见的死亡与致残原因,占所有卒中的75%~80%[1]。严重影响患者的生存质量。组织型纤溶酶原激活目前虽作为脑缺血损伤公认且有效的治疗手段,但其具有治疗时间窗短、再通率低等弊端。中枢神经系统固有免疫细胞-小胶质细胞,在脑缺血损伤早期,激活的小胶质细胞起吞噬碎片作用;随着炎症反应及炎性细胞的进一步释放,其被过度激活,进一步加重炎症反应的发生,引起脑缺血后神经元的损伤、加剧血脑屏障破坏和脑水肿。  相似文献   
2.
目的 探讨通督醒神针刺法治疗脑卒中后认知障碍的可能作用机制。方法 SD大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组各12只,通督醒神组13只。模型组和通督醒神组大鼠均接受线栓法建立脑缺血再灌注后学习记忆障碍大鼠模型。造模成功后通督醒神组大鼠选取“神庭”“百会”穴电针干预,每日1次,每次30 min,持续14天,其余各组只抓取不进行其他干预。于干预的第9天开始进行5天的定位航行实验,于干预的第14天进行空间探索实验评价大鼠学习记忆能力。空间探索实验后,每组大鼠取材海马组织,采用TTC染色法观察脑梗死体积变化;高尔基染色法观察大鼠海马CA1区锥体神经元形态及树突棘密度改变;运用蛋白质免疫印迹法检测各组大鼠海马组织α-氨基-3-羧基-5-甲基异恶唑-4-丙酸(AMPA)受体亚基谷氨酸受体1 (GluR1)、谷氨酸受体2 (GluR2)、谷氨酸受体3 (GluR3)及辅助蛋白跨膜AMPA受体调节蛋白γ2(TARPγ2)、跨膜AMPA受体调节蛋白γ8 (TARPγ8)蛋白相对表达量;运用实时荧光定量PCR法检测大鼠海马组织GluR1、GluR2、GluR3 mRNA水平。结果 定位航行实验中,与正常组和...  相似文献   
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