南京医科大学以临床胜任力为导向的整合式案例教学探索

课程整合、以问题为基础的学习（PBL）是国内外医学教育教学发展的趋势,是培养适应时代要求和国家医疗卫生事业需要的高素质医学人才的有效举措。但目前国内医学院校临床医学专业招生规模较大,PBL难以全面推广。南京医科大学经过顶层设计、精心试点、稳步推广,以整合知识、关注能力为目标,全面推行了以问题导向的双向整合案例教学,取得初步成效,提升了医学生的临床胜任力。     

围产期BPA暴露对子代海马组织APP、Tau表达影响

[摘要] 目的：观察围产期不同时期双酚A（Bisphenol A,BPA）暴露对子代小鼠海马中APP、p-Tau、Tau蛋白的影响,探讨雌雄小鼠胎儿发育阶段BPA暴露的敏感期。方法：利用C57BL6J胎鼠原代培养的海马神经元共孵BPA;F0代小鼠围产期皮下注射建立BPA暴露小鼠模型,根据不同暴露期分为四组,即对照组、胎儿期（P6-PND0）、哺乳期（PND0-PND21）、胎儿期和哺乳期联合暴露（P6-PND21）,取其成年子代海马组织（8月龄）通过Western Blot方法检测淀粉样蛋白前体（amyloid precursor protein,APP）、微管相关蛋白（microtubule-associated protein,Tau）及磷酸化的微管相关蛋白（phosphorylated microtubule-associated protein,p-Tau）的表达量。结果：海马神经元细胞与不同浓度BPA共孵后,APP、 p-Tau和 Tau蛋白的表达均上调,呈剂量依赖性。BPA连续暴露后的子代小鼠中,雌性小鼠PND0-PND21组、P6-PND21组APP、 p-Tau和 Tau蛋白表达增加,而雄性小鼠仅P6-PND21组三种蛋白的表达上调。结论：围产期BPA连续暴露可引起子代小鼠海马APP、 p-Tau和 Tau蛋白表达改变而可能引起神经损伤,而雌性小鼠相较于雄性小鼠可能对BPA引起的神经损伤更敏感。     

甲基苯丙胺对大鼠小胶质细胞损伤作用

目的观察甲基苯丙胺(Meth)通过电压门控钾离子通道亚型1.3、1.5(Kv1.3、Kv1.5)对大鼠胎鼠小胶质细胞的损伤作用。方法 SD胎鼠原代培养小胶质细胞,细胞计数试剂盒(CCK-8)检测细胞活力和原位末端转移酶标记技术(TUNEL)检测细胞凋亡;采用蛋白质印迹法和实时荧光定量聚合酶链反应法观察Kv1.3、Kv1.5表达变化。结果 Meth呈浓度依赖性降低小胶质细胞活力,增加小胶质细胞凋亡;Kv1.3的抑制剂MgTx对Meth所致小胶质细胞损伤有部分保护作用;与对照组(1.047±0.165)比较,300μmol/L Meth组小胶质细胞Kv1.3 mRNA表达(7.453±0.675)增高(P<0.05),MgTx组Kv1.3 mRNA表达(1.684±0.875)低于Meth 300μmol/L组(P<0.05);Meth对Kv1.5 mRNA表达无影响。结论 Meth可引起小胶质细胞损伤,其机制可能与Kv1.3表达变化有关。     

瞬时外向钾离子通道Kv4.2参与甲基苯丙胺引起神经元的损伤作用

目的观察甲基苯丙胺(Methamphetamine,METH)处理后瞬时外向钾通道Kv4.2的表达,阐述Kv4.2在METH引起神经元损伤中的作用。方法利用全细胞膜片钳的实验方法观察METH处理后瞬时外向钾电流的改变,采用Western blot法观察Kv4.2的蛋白表达及膜转移情况,并观察主导Kv4.2膜转移蛋白KCh IP2(Kv channel interacting protein 2),KCh IP3/4(Kv channel interacting protein 3/4)的改变,通过慢病毒上调Kv4.2,观察METH作用后,细胞凋亡标志性蛋白cleaved-caspase 3的表达。结果不同浓度METH处理神经元细胞后,瞬时外向钾电流显著增大;在蛋白水平,METH处理后Kv4.2表达显著增高,且具剂量依赖性,此外在METH作用下,Kv4.2发生向细胞膜的转移,该过程可能与支配Kv4.2膜转移的KCh IP2,KCh IP3/4蛋白显著上调相关;Kv4.2高表达后,METH作用引起的神经元损伤比Kv4.2一般表达的神经元损伤更加严重,差异具有统计学意义(P0.05)。结论 Kv4.2参与了METH引起的神经元损伤,因而该研究可为METH引起神经元损伤的干预提供潜在干预靶点。     

甲基苯丙胺暴露对神经病理性蛋白APP及p-tau表达的影响

目的：观察甲基苯丙胺（methamphetamine,Meth）暴露后神经病理性蛋白β-淀粉样前体蛋白（amyloid precursor protein, APP）及p-tau表达的改变。方法：将30只C57BL/6J雄性小鼠随机分为对照组、生理盐水组,Meth组,Meth组腹腔注射给予10 mg/kg的剂量,1 d 2次,连续7 d。利用高尔基银染法观察Meth作用后大脑神经元数量及棘突的改变;采用Western blot法检测Meth暴露后神经病理性蛋白APP,p-tau表达的改变。结果：高尔基银染结果显示,Meth组与生理盐水组及对照组比较,神经元数量及棘突显著减少。通过Western blot发现Meth能剂量依赖及时间依赖性上调病理性蛋白β-APP及p-tau的表达,具有显著性差异（P<0.05）。此外,通过预孵L型钙通道的抑制剂硝苯地平,发现Meth引起的APP及p-tau上调显著被抑制。结论：Meth暴露可引起阿尔兹海默样病变,因而该研究可为Meth引起认知能力下降提供部分解释。     

双酚A对小鼠睾丸和附睾电压依赖性T型钙离子通道的影响及雌激素受体作用特点

目的探讨双酚A(BPA)对雄性小鼠睾丸和附睾中电压依赖性T型钙离子通道(Cav3)的影响及雌激素受体(ERs)的作用特点。方法将野生型(WT)小鼠、雌激素受体基因敲除(αERKO和βERKO)小鼠随机分为对照组和BPA组[100μg/(kg·d)],连续经口灌胃染毒30 d后,荧光定量PCR法检测睾丸和附睾中Cav3.1、Cav3.2和Cav3.3 mRNA表达的变化。结果 BPA可使小鼠睾丸中Cav3.1、Cav3.2和Cav3.3 mRNA表达水平升高,附睾中Cav3.1和Cav3.2 mRNA表达水平升高,但Cav3.3 mRNA表达水平降低。应用ERKO小鼠发现BPA通过ERα和ERβ影响附睾Cav3.1和Cav3.2 mRNA表达,对睾丸Cav3.1、Cav3.2和Cav3.3以及附睾Cav3.3 mRNA的调控则依赖于ERβ。结论 BPA可以影响雄性小鼠睾丸和附睾中电压依赖性T型钙通道3种亚型的基因表达,ERα和ERβ在此过程中发挥了重要作用。     

医患双主体视角下南京地区公众健康教育的现状调查与问题分析

目的 通过现状调查了解健康中国进程以来江苏南京地区公众健康教育实施的问题和不足,为我国公众健康教育可持续发展提供积极的路径参考。方法 2020年8月至2021年6月,选取南京地区5所三甲医院,采用整群随机抽样方法,针对医患双主体人群,开展公众健康教育相关问题调查,并对调查数据进行统计分析。结果 在内容上,医患双方在涉医的公众伦理、心理、法律教育评价上呈现统计学差异(P＜0.05); 在方式上,医患在公众健康教育媒介选择上具有统计学差异(P＜0.05),医方更希望采用群体教育方式(=19.003,P＜0.001),患方更希望采取个性化教育方式(=136.196,P=0.001); 在责任上,医患对公众健康教育的责任主体评价存在差异(网络媒体=63.863,P＜0.001; 医院及医护人员=46.197,P＜0.001); 在重要性评价上,医方的概念认知水平高于患方(Z=-3.815,Z=-3.530,P＜0.001),不同学历患者在公众健康教育认知上呈现统计学差异(高中b=-0.010,大专b=-0,201,本科b=0,硕士b=0.002,博士b=0.234,P＜0.05)。结论 明确公众健康教育中的政府主导与多方合力,强化医学专业人员公众健康教育的意识和能力,提升医学教育中公众健康内容的针对性和有效性,充分利用新旧媒介的复合传播功能推进技术升级,从而形成医院、大学、政府、社会多方参与的公众健康教育发展模式。     

基于全面质量管理的医学教育在线教学质量监控探索

教学质量监控是高等教育质量管理的核心要素之一。本文基于全面质量管理视角,分析了在线教学质量监控存在的问题及其原因,并以南京医科大学为例,探索并实践医学教育在线教学质量监控。通过全员参与强化组织管理保障、全程监控维护在线教学运行、全面指导提升整体教学水平、全方位评价提升在线教学质量,不断反馈调整,理论课程基本实现线上线下教学的同质等效,以期为我国医学教育在线教学质量监控体系的发展和完善提供参考。     

双酚A对大鼠背根神经节神经元钙离子通道电流影响

目的探讨双酚A对大鼠背根神经节(DRG)神经元钙离子通道影响。方法 SD大鼠,周龄4～6周,采用酶消化法急性分离大鼠背根神经节神经元,分别采用全细胞膜片钳技术和激光共聚焦技术记录钙电流和KCl激发钙瞬变的变化。结果双酚A(0.1、1、10、100μmol/L)呈浓度依赖性抑制大鼠背根神经节神经元钙电流,对钙通道的半数最大抑制浓度(IC50)为11.41μmol/L;10μmol/L双酚A显著改变Ca2+通道的激活特性,电流激活曲线去极化方向移动(P<0.05),该浓度双酚A同样可以抑制50 mmol/L KCL激发瞬时胞内钙浓度增加。结论双酚A对大鼠背根神经节神经元钙离子通道具有抑制作用。     

甲基苯丙胺急性暴露对小鼠神经元的损伤作用研究

目的 探讨甲基苯丙胺(METH)急性暴露后引起神经元的损伤作用.方法 甲基苯丙胺给与小鼠后,对小鼠的刻板行为进行评分,通过Y水迷宫的方法评估小鼠空间记忆能力.分子水平,试剂盒法检测皮层区诱导型NO释放水平,利用Western-blot法观察神经元凋亡标志性蛋白Bax、Bcl2及Caspase 3表达水平.在细胞水平,利用彗星实验,观察甲基苯丙胺对原代培养神经元DNA的损伤情况.利用JC-1探针观察甲基苯丙胺对神经元线粒体膜电位的改变.此外,通过Western-blot法,阐述MAPKs通路在METH引起神经元损伤中的潜在作用.结果 METH显著增加小鼠的刻板行为,且明显降低小鼠空间识别能力.在分子层面,发现诱导型NO含量显著增高,相应凋亡蛋白Bax和cleaved caspase-3的表达增高,神经元细胞膜电位的下降.进一步研究发现,MAPKs在METH处理后,通路激活,磷酸化水平显著增高.预孵p38 MAPK抑制剂SB203580后,METH引起凋亡蛋白表达增高的趋势降低.结论 METH可多途径引起神经元损伤,激活MAPKs通路,而p38-MAPK可能参与了METH引起的神经元的损伤.