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1.
目的:探讨达沙替尼治疗所致肺动脉高压(pulmonary arterial hypertension,PAH)及胸腔积液的临床特征?诊断?转归及治疗?方法:分析了1例Ph阳性急性B淋巴细胞白血病(Ph+-acute lymphoblastic leukemia,Ph+ B-ALL)患者达沙替尼治疗所致肺动脉高压合并胸腔积液?心包积液的临床特点及诊疗经过,并进行了相关的文献复习?结果:1例Ph+-ALL患者接受化疗联合达沙替尼(100 mg/d)治疗15个月后出现静止状态胸闷气喘,血脉氧下降?胸部CT显示炎症和双侧胸腔积液;超声心动图显示右房右室增大,重度三尖瓣关闭不全,肺动脉收缩压80 mmHg,少量心包积液?考虑双侧胸腔积液及PAH与达沙替尼相关,停用达沙替尼,给予西地那非?利尿剂和肾上腺皮质激素治疗,胸腔积液迅速减少,2个月后心包积液和胸腔积液消失,4个月后肺动脉收缩压降至33 mmHg,心脏内结构恢复正常?结论:PAH是达沙替尼诱导的严重?致命但可以逆转的不良反应,一旦出现PAH需立即且终身停药?所以达沙替尼治疗前和治疗期间需监测肺动脉压?  相似文献   
2.
3.
本研究旨在阐明对造血调控中起重要作用的Ikaros家族成员Ikaros和Helios的两个异构体Ik-6和He-i的表达特征、发生机制、临床意义和关联性。对163例白血病患者的骨髓细胞进行了PCR分析。结果显示,Ik-6和He-i高表达于不同的白血病亚型,Ik-6高表达于BCR/ABL融合基因阳性的急性淋巴细胞白血病,而He-i则高表达于T细胞急性淋巴细胞白血病。克隆和测序结果显示,异构体Ik-6和He-i具有不同的遗传学改变。本研究未观察到Ik-6和He-i之间具有统计学意义的关联性。结论:虽然Ikaros和Helios是具有极其相似锌指结构的同一家族成员,但其异构体Ik-6和He-i在白血病中的表达特征、发生机制和临床意义有差异。Ik-6和He-i缺失的外显子分别含有或不含有DNA结合功能域,这种差异可能导致两者具有不同的生物学功能。两者之间的相互作用和关联性有待深入研究。  相似文献   
4.
CAG预激方案治疗中高危骨髓增生异常综合征疗效观察   总被引:1,自引:0,他引:1  
骨髓增生异常综合征(MDS)是一种起源于造血干细胞的克隆性疾病,极易转变为急性髓系白血病(AML).对于中高危MDS患者常规诱导分化治疗效果差,且发病年龄偏大,难以耐受大剂量化疗方案.我们曾报道小剂量阿克拉霉素(ACR)和阿糖胞苷(Ara-C)联合粒细胞集落刺激因子(G-CSF)的预激方案(CAG方案)治疗老年AML患者,并达到较好的临床疗效[1].本研究采用CAG方案治疗27例中高危难治性贫血伴原始细胞增多型MDS(MDS-RAEB)患者,探讨其临床治疗价值.  相似文献   
5.
阿糖胞苷(AraC)是急性髓细胞白血病(AML)治疗方案中的基础药物,在诱导缓解、缓解后巩固及复发后再诱导等各阶段均被广泛应用,但具体方案及使用剂量差异很大,目前尚未形成统一规范的治疗方案.本文就大剂量阿糖胞苷[HDAC(1~3)g/m2]在AML中的应用作一综述.  相似文献   
6.
本研究旨在探讨HLH-2004方案在继发性噬血细胞性淋巴组织细胞增多症(secondary hemophagocytic lymphohistiocytosis,sHLH)患者中的临床疗效。对我科10例行HLH-2004方案化疗的sHLH患者进行回顾性分析。结果表明,化疗中7例患者有临床反应,3例患者无反应。5例sHLH患者未完成8周初始治疗,其中4例死亡,1例因严重药物副反应改用CHOP方案,治疗4个疗程后获疾病缓解。5例患者完成初始治疗,3例获疾病缓解,2例疾病控制不佳。3例缓解患者中,1例死于疾病复发,另2例维持缓解;2例控制不佳的患者中,1例死亡,另1例出院后获疾病缓解。结论:感染相关的HLH(IAHS)患者予HLH-2004方案化疗联合有效抗感染治疗后缓解率高,而EB病毒相关的HLH(EBV-HLH)或淋巴瘤相关的HLH(LAHS)患者缓解率低、缓解后易复发。  相似文献   
7.
本研究探讨以大剂量阿糖胞苷(Ara—C)联合氟达拉滨(Flud)和粒细胞集落刺激因子(G—CSF)即FLAG方案巩固治疗急性髓系白血病(AML)对自体造血干细胞动员的影响。对15例AML患者在诱导缓解后采用FLAG方案巩固治疗(氟达拉滨,50mg/d,第1-5天;Ara—C2g/(m^2·d),第1—5天;G—CSF300μg/d,皮下注射,化疗前1天至中性粒细胞〉1.0×10^9/L)。15例中男10例,女5例,中位年龄36(14—51)岁,13例为初发AML,2例为复发难治AML。12例FLAG观固2个疗程,3例巩固3个疗程。动员方案为:9例为FLAG,6例大剂量足叶乙甙(VP16)+G—CSF。结果表明:15例患者中11例(73.3%)被证实有足够的造血干细胞(CD34’细胞〉2.0×10^6/kg),CD34细胞中位数为3.52×10^6/kg[(2.2—4.6)×10^6/kg]。在4例仅采集到足够的单个核细胞(MNC),而CD34^+细胞含量却较低。结论:2个疗程的FLAG巩固治疗对AML患者的造血干细胞影响不明显,毒副作用不明显且不影响自体外周血造血干细胞的动员。  相似文献   
8.
急性髓系白血病FLT3基因突变研究   总被引:2,自引:2,他引:0  
本研究探讨急性髓系白血病(acute myeloid leukemia,AML)患者中FMS样酪氨酸激酶3(FLT3)基因内部串联重复突变(ITD)及第二酪氨酸激酶结构域(TKD)点突变及其临床意义。采用基因组DNA—PCR方法检测131例初发AML患者骨髓单个核细胞FLT3基因外显子14、15中ITD突变,采用基因组DNA—PCR结合限制性内切酶酶切方法检测FLT3基因外显子20中TKD点突变。结果表明:131例初治AML患者中,21例(16.0%)FLT3-ITD突变阳性,3例(2.3%)FLT3-TKD点突变阳性,无同一患者同时发生两种突变。FLT3-ITD阳性组初诊时白细胞计数(WBC)及骨髓原始细胞比例高于野生型FLT3(FLT3-wt)组。FLT3-ITD阳性组患者完全缓解(CR)率47.6%,显著低于FLT3-wt88.1%(P〈0.05)。20例M3患者中,FLT3-ITD阳性组及阴性组患者缓解率差异无统计学意义;非M3FLT3-ITD阳性组患者cR率为37.5(6/16例),显著低于非M3FLT3-wt组患者CR率90.6%(48/53例)(P〈0.05)。阳性组患者完全缓解后14个月(2—20个月)内复发3例,复发率为50%(3/6),高于FLT3-wt组29.2%(14/48例)。由于FLT3-TKD阳性患者仅3例,未单独进行统计学分析。结论:FLT3基因突变是AML患者中常见的突变,FLT3-ITD突变较FLT3-TKD点突变发生率高,FLT3-ITD有突变的AML患者预后差;FLT3-TKD点突变对预后的影响不明显。临床上早期FLT3基因突变检测对AML患者今后的靶向治疗及了解临床预后有重要意义。  相似文献   
9.
患者,男,38岁.于2007年12月20日因反复腹胀2个月余就诊入院.既往无血液病及其他病史,无病毒性肝炎病史.查体:体温36.4℃,脉率82次/min,呼吸18次/min,血压129/95 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa).精神可,巩膜轻度黄染,心、肺未见异常.腹部平软,无压痛及反跳痛,肝肋缘下可及,质中,无触痛,剑突下4 cm,无触痛,肝区叩痛阳性.脾触诊不清.住院对症治疗后症状略有好转,于2008年1月14日出院.2008年3月13日因反复腹胀5个月余,加重1个月再次入院.  相似文献   
10.
阿糖胞苷(Ara-C)联合蒽环类药物诱导治疗<60岁的急性髓系白血病(AML)患者的完全缓解(CR)率达60%-70%.2个疗程标准诱导治疗未缓解的AML即为难治,即使第2个疗程缓解的患者预后也差于第1个疗程缓解的患者[1].  相似文献   
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