全球登革热流行势态及其影响评述

登革病毒及其媒介伊蚊已遍布全球热带和亚热带地区。气候变暖、全球化、国际旅行和病毒变异等,是导致登革热流行不断扩张的主要因素。现在,登革热已经遍布全球六大世界卫生组织区域,125多个国家成为登革热地方性流行疫区。迄今为止,全球每年登革热的发病率估计波动在0.5亿到2亿之间,制图法评估发病率则接近4亿。为防控境外输入性登革热传入内陆口岸,总体防控措施为:一是对前往登革热疫区的出境人员提供准确的登革热疫情评估通告,针对重点人群开展登革热防护的健康教育,降低个人感染机会;二是建立输入性登革热疫情预警监测机制,监测和评估登革热疫情对中国的输入风险。     

大肠癌组织中Akt和HIF-1α的表达变化及意义

目的观察大肠癌组织中蛋白激酶B（Akt）和缺氧诱导因子1α（HIF-1α）的表达变化。方法采用免疫组化法检测48例大肠癌和9例正常大肠组织中的Akt、HIF-1α。结果大肠癌组织中Akt和HIF-1α阳性率均高于正常大肠组织,P均〈0．05,Akt和HIF-1α表达与大肠癌Dukes分期和淋巴结转移有关（P均〈0．05）,两者表达呈正相关（r=0．548,P〈0．01）。结论大肠癌组织中Akt、HIF-1α高表达在大肠癌的发生、发展中有重要作用。     

miR-19a在结肠癌中高表达以及通过靶定DLC1促进结肠癌细胞增殖

目的:探讨miR-19a在结肠癌组织中的表达对结肠癌细胞系SW620和SW480增殖的影响,以及其靶基因的确定和功能性研究.方法:实时荧光定量PCR检测miR-19a的表达.噻唑蓝(MTT)比色实验和克隆形成实验检测SW620和SW480细胞的增殖活性.生物信息学预测、荧光报告载体实验以及实时荧光定量PCR和western blot验证miR-19a下游靶基因.结果:miR-19a在结肠癌组织中表达增强(P＜0.01).miR-19a可以增强结肠癌细胞系SW620和SW480增殖能力.DLC1是miR-19a的候选靶基因,过表达miR-19a可以同时在mRNA和蛋白水平上抑制DLC1基因的表达(P＜0.01),反之抑制miR-19a的表达后DLC1的表达则升高(P＜0.01).过表达DLC1后,SW620和SW480细胞的活性和克隆形成能力减弱(P＜0.01).结论:DLC1是miR-19a的直接靶基因,miR-19a通过抑制DLC1的表达而促进结肠癌细胞的增殖.     

大肠癌组织中VEGF-C、HGF、MVD的表达变化及意义

目的观察大肠癌组织中血管内皮生长因子（VEGF）-C、肝细胞生长因子（HGF）、微血管密度（MVD）的表达变化,并探讨其意义。方法采用免疫组化SP法检测48例大肠癌和9例正常大肠组织中的VEGF-C、HGF蛋白;用CD34标记微血管,计算MVD。结果大肠癌组织中VEGF-C、HGF蛋白的阳性表达率高于正常大肠组织（P均〈0.05）,两者的表达呈正相关（r=0.529,P〈0.05）;大肠癌组织中MVD值高于正常大肠组织（P〈0.05）;VEGF-C、HGF阳性表达及MVD升高与大肠癌Dukes分期和淋巴结转移相关（P均〈0.05）;VEGF-C、HGF阳性大肠癌的MVD值高于VEGF-C、HGF阴性者（P均〈0.05）。结论大肠癌组织中VEGF-C、HGF蛋白高表达并MVD增加,VEGF-C和HGF与大肠癌的浸润、转移有关,可能通过参与大肠癌微血管的生成过程。     

大肠癌组织中PI3K、Akt和HGF的表达变化及意义

目的 观察磷酯酰肌醇3激酶(PI3K)、丝苏氨酸激酶(Akt)和肝细胞生长因子(HGF)在大肠癌组织中的表达,探讨三者在大肠癌发生发展中的作用及其相关性.方法 采用免疫组化法检测48例大肠癌和9例正常大肠组织中PI3K、Akt和HGF.结果 大肠癌组织中PI3K、Akt和HGF的阳性表达率分别为60.42%、68.75%和72.92%,均明显高于正常大肠组织的11.11%、11.11%、22.22%(P均＜0.05);PI3K、Akt、HGF的表达呈正相关关系(r分别为0.348、0.465、0.451,P均＜0.05).PI3K、Akt和HGF异常表达与大肠癌Dukes分期和淋巴结转移有关(P＜0.05),而与其组织分化程度无关(P＞0.05).结论 大肠癌组织中PI3K、Akt和HGF表达均上调,其与大肠癌的生长、侵袭、转移密切相关;HGF可能通过促进PI3K/Akt信号通路的激活,增强肿瘤细胞侵袭能力.     

siRNA干扰沉默Slug基因表达抑制结肠癌细胞HCT116生长和侵袭的研究

  目的  研究RNA干扰Slug表达对结肠癌细胞HCT 116生长和侵袭的影响, 并探讨Slug对E-钙黏素(E-cadherin)的调控作用。   方法  将表达Slug siRNA的3个载体pGenesi-l/Slug siRNA1-3和阴性对照pGenesi-INC分别转染HCT 116细胞, 反转录PCR(RT-PCR)和免疫印迹法(Western blot)检测SlugmRNA和蛋白的表达。选取干扰效果最强的质粒转染细胞, 采用噻唑蓝(MTT)染色检测细胞的增殖活性, 细胞划痕和Transwell实验检测细胞的迁移和侵袭能力。RT-PCR和Western blot检测抑制Slug表达后, E-cadherinmRNA和蛋白的表达水平变化。   结果   3条Slug siRNA干扰序列均能有效抑制Slug表达, 其中Slug siRNA3干扰效果最强: 与阴性对照相比, mRNA和蛋白水平分别下降了85%和80%。Slug siRNA3组HCT 116细胞生长速度显著低于对照组(P < 0.05), 划痕愈合的速度以及侵袭至Matrigel胶上的平均细胞数量明显低于对照组(P < 0.05)。干扰Slug的表达能够显著上调E-cadherin的表达。   结论  RNA干扰Slug基因能够抑制结肠癌细胞生长及侵袭, 其机制可能与上调E-cadherin有关。      

鲍曼不动杆菌院内感染调查及耐药性分析

对秦皇岛市一"三甲"医院临床标本分离出的136株鲍曼不动杆菌进行调查和耐药性分析.结果显示鲍曼不动杆菌最常出现于痰标本中,其次是脓液和分泌物标本中.该菌耐药现象严重,耐药率最低的抗生素是亚胺培南.认为应合理选择和使用抗菌药物,防止该菌引起的院内感染.     

MiR-655对结直肠癌细胞奥沙利铂化疗敏感性的影响

摘 要：［目的］ 探讨miR-655对结直肠癌细胞奥沙利铂化疗敏感性的影响。［方法］ 通过qRT-PCR 验证奥沙利铂耐药和敏感结直肠癌组织蜡块中miR-655的相对表达量；CCK-8法检测细胞活性；Transwell检测细胞侵袭能力；流式细胞术检测细胞周期。［结果］ 相比于癌旁的正常组织，对奥沙利铂耐药的结直肠癌组织中miR-655表达量相对较低（1.24±0.28 vs 0.25±0.12，P<0.01），而对奥沙利铂敏感的结直肠癌组织中miR-655表达量相对较高（1.24±0.28 vs 2.68±0.76，P<0.01）。QRT-PCR鉴定miR-655转染效率结果显示，在miR-655 mimics组中miR-655表达水平相对于miR-NC组显著升高（1.70±0.10 vs 0.83±0.07，P=0.004）。CCK-8检测细胞活性结果显示，与L-OHP/miR-NC组相比，L-OHP/miR-655 mimics组细胞活性降低（48h：0.79±0.05 vs 0.56±0.03，P=0.0015；72h：0.65±0.05 vs 0.25±0.05，P=0.0081）。Transwell法检测细胞的侵袭能力结果显示，与L-OHP/miR-NC组相比，L-OHP/miR-655 mimic组细胞侵袭数量减少（845±85 vs 613±36，P=0.0292）。流式细胞术检测细胞周期结果显示，与L-OHP/miR-NC组G0/G1期相比，L-OHP/miR-655 mimics组细胞比例增加（5.16±0.22 vs 45.53±0.75，P=0.022），与L-OHP/miR-NC组S期相比，L-OHP/miR-655 mimics组细胞比例降低（44.83±1.17 vs 20.75±0.36，P=0.015），与L-OHP/miR-NC组G2/M期相比，L-OHP/miR-655 mimics组细胞比例减少(22.86±1.21 vs 3.85±0.35，P=0.0023）。［结论］MiR-655能够提高结直肠癌细胞对奥沙利铂的化疗敏感性，miR-655可能成为联同奥沙利铂治疗结直肠癌的新靶点。     

外伤性肝破裂280例治疗体会

肝脏虽有胸廓保护,但其质脆、体大、质重,极易受损伤.同时肝脏血运丰富,结构功能复杂,伤情往往很重,死亡率和并发症的发生率都很高.我院1989～1999年间共收治肝破裂患者280例,现将治疗体会介绍如下:     

影响颅脑损伤继发上消化道出血的相关因素

重型创伤性颅脑损伤(traumatic brain injury,TBI)继发应激性消化道出血(gastrointestina hemorrhage,GIH)的死亡率高达30%～50%[1].但TBI致急性应激性GIH的确切发病机制以及相关临床因素没有完全明确.