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1.
目的:研究鸟苷酸交换因子Trio在胚胎发育过程中对神经嵴细胞的影响。方法:将trio反义寡核苷酸通过显微注射入斑马鱼胚胎内,抑制其trio功能;在斑马鱼胚胎发育96 h时使用体式显微镜观察神经嵴细胞衍生物下颌骨的发育情况,120h时通过阿尔辛蓝染色观察颅颌面部软骨的发育状况。利用转基因斑马鱼(sox10:EGFP)特异性标记神经嵴细胞,通过延时摄影观察trio敲低后对斑马鱼神经嵴细胞迁徙的影响。体外培养小鼠神经嵴细胞,转染慢病毒敲低Trio的表达,通过划痕实验观测Trio对神经嵴细胞迁徙的影响。结果:斑马鱼体内敲低trio后,下颌发育不足,麦克尔软骨位置靠后,同时神经嵴细胞的迁徙距离减小。在体外实验中,Trio敲低组神经嵴细胞迁移后划痕面积增大。结论:Trio可能通过调节神经嵴细胞的迁徙功能促进颅颌面部神经嵴衍生物的发育。  相似文献   
2.
目的 研究凸面型成年女性正畸拔牙矫正后切牙位置和唇组织改变及其相关性.方法 选取39例2017—2021年完成正畸治疗的凸面型年轻女性,采用正畸拔牙矫治.对治疗前后的CBCT进行3D重叠,测量分析软硬组织变化及相关性.结果 正畸治疗后,SNA、U1?SN、上下唇到E线距离及鼻唇角的改变具有统计学意义.上中切牙内收量与治...  相似文献   
3.
目的:采用基因敲除斑马鱼模型,观测microRNA?1(miR?1)对神经嵴细胞(neural crest cell,NCC)和颅面发育的影响。方法:用CRISPR/Cas9基因敲除系统敲除斑马鱼miR?1,观察其神经嵴衍生物的表型。原位杂交检测NCC诱导分化相关基因的表达,并用实时定量PCR (qRT?PCR)等检验与凋亡相关基因的表达。结果:基因敲除组斑马鱼下颌骨严重萎缩,色素细胞延迟出现。原位杂交显示,受精后24 h,tfap2a、dlx3b、ngn1和snailb表达下降。qRT?PCR结果证明miR?1影响凋亡相关基因的表达。结论:miR?1参与NCC的调控进而影响颅面发育,其可能通过凋亡相关通路而发挥作用。  相似文献   
4.
目的:通过建立小鼠实验性牙周炎模型及体外骨髓间充质干细胞(BMMSCs)破骨细胞向诱导,探讨主穹隆蛋白(MVP)在牙周炎骨吸收中的作用。方法:MVP基因敲除(MVP-/-)和野生型(WT)C57BL/6小鼠分别局部注射脂多糖(LPS)以建立实验性牙周炎模型,通过micro CT扫描、耐酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)染色等方法检测骨吸收程度。同时,体外分离培养MVP-/-与WT C57BL/6小鼠的BMMSCs,并诱导其向破骨细胞分化,通过TRAP染色、麦胚凝集素(WGA)染色等方法观察MVP对BMMSCs破骨向分化及骨吸收活性的影响。结果:在LPS诱导的小鼠实验性牙周炎中,MVP-/-组小鼠牙周炎骨吸收更为明显,且在注射区域内可见更多破骨细胞;体外实验证明,MVP-/-组小鼠的BMMSCs分化形成更多的破骨细胞,且骨吸收更明显。结论:MVP可以抑制破骨细胞分化,在牙周炎中起骨保护作用。  相似文献   
5.
目的::观测小鼠间歇性下颌前导后髁状突的形态学变化,比较不同年龄段的组织改建差异,为下颌前导的矫治时机和策略提供理论依据。方法:在4周龄和8周龄BABL/c雌鼠上建立间歇性下颌前导模型,于下颌前导后的14 d和28 d取颞下颌关节标本行Trap染色、Godener三色染色、微型计算机断层扫描( Micro-CT)技术来研究髁突破骨细胞及成骨细胞变化和骨骼形态学变化。结果:28 d时4周龄组相对于28 d时8周龄组,骨体积分数( BV/TV)和骨小梁厚度( TB. Th)减小,骨小梁间距(TB. Sp)增大(P<0.05)。骨小梁数量(TB. N)无明显差异(P>0.05)。14 d时4周龄组相对于14 d时8周龄组以及14 d时4周龄组相对于28 d时4周龄组,每视野中破骨细胞和成骨细胞数升高(P<0.05)。结论:小鼠导下颌向前与髁突骨骼改建有密切联系,不同年龄段差异显著。  相似文献   
6.
目的 比较传统树脂和流体树脂这两种树脂材料制作的附件在无托槽隐形矫治中的应用.方法 选取连云港市口腔医院2019年至2020年无托槽隐形矫治患者22例,共232个附件,比较传统树脂和流体树脂这两种树脂材料制作附件的操作时间差异,并比较粘结当时和粘结一年后附件缺损、附件脱落方面的差异及不同附件形态和不同牙位间脱落率间的差异.结果 流体树脂制作的附件在操作时间方面短于传统树脂,差异有统计学意义(P<0.05).粘结当时及粘结一年后,优化附件的脱落率低于传统附件,差异有统计学意义(P<0.05).粘结当时,前牙附件脱落率低于后牙,差异有统计学意义(P<0.05).结论 在无托槽隐形矫治中,使用流体树脂制作的附件较适用于临床;临床选择附件时尽量选择优化附件;在粘结附件时,后牙区模板可以剪断以减少后牙附件脱落.  相似文献   
7.
目的:探究miR-206-3p对破骨细胞生成的影响.方法:RAW264.7细胞体外诱导破骨分化,过表达或抑制其miR-206-3p,实时定量RT-PCR检测miR-206-3p表达水平.通过纤维状肌动蛋白染色、抗酒石酸酸性磷酸酶染色观察破骨细胞形成,实时定量RT-PCR及Western Blot检测破骨细胞分化相关基因——活化T细胞核因子1(NFATc1)的表达.结果:过表达miR-206-3p后,破骨细胞生成受到抑制,NFATc1表达水平降低,而敲减miR-206-3p后可促进破骨细胞的生成,NFATc1表达显著上调(P<0.05).结论:miR-206-3p通过影响NFATc1的表达,调控RAW264.7细胞向破骨细胞分化.  相似文献   
8.
目的:研究微小RNA?1( miR?1)在斑马鱼胚胎发育过程中对神经嵴的影响。方法:通过显微注射miR?1反义核苷酸( MO)抑制miR?1的功能,在胚胎发育96 h时,观察下颌骨的发育,软骨染色观察颅面部软骨的发育状况。 TUNEL和磷酸化组蛋白H3( pH3)免疫荧光观察神经嵴细胞的凋亡和增殖。结果:在miR?1被敲低后,下颌发育不足,软骨染色显示下颌骨和舌骨形态结构异常。神经嵴细胞的凋亡异常增多,增殖能力降低。结论:miR?1参与调节了颅面部神经嵴细胞的发育,miR?1对于神经嵴细胞的活性具有调控作用,导致颅面部发育过程中神经嵴来源的下颌骨发育缺陷。  相似文献   
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