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冠心病患者血清IL-1β和IL--6含量与冠脉病变的关系 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:探讨血清自细胞介素(IL)-1β、IL--6水平对冠心病发病和严重度的预测作用。方法:70例冠心病患者,按临床诊断分为2组:急性冠脉综合症组32例和稳定型心绞痛组38例,另有对照组患者30例。ELISA检测各组患者血清中IL--1β、IL--6水平,并比较各组间的差异。冠脉造影术对冠脉病变进行Gensini评分,并了解其与血清中IL-1β、IL--6水平的相关性。结果:冠心病患者血清中的IL-1β、IL-6水平显著高于正常对照组(P〈O.05);在冠心病组内,急性冠脉综合症组的血清IL-6水平显著高于稳定型心绞痛患者(P〈0.05)。冠脉病变Gensini评分与血清中IL-6水平呈正相关(r=0.358,P〈0.05)。结论:IL-1β、IL-6可能参与了冠状动脉粥样硬化的发生和发展过程,其血清水平可能是冠状动脉粥样硬化的-个炎性标志。 相似文献
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目的探讨神经酰胺(CE)是否介导血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的内皮细胞(EC)凋亡。方法体外培养脐静脉EC,分别用血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)拮抗剂氯沙坦、血管紧张素Ⅱ2型受体(AT2R)拮抗剂PD123319、CE合成酶抑制剂烟曲霉素B1(FB1)预处理细胞,再加入AngⅡ24h后与对照组比较观察细胞凋亡情况;用高效液相色谱(HPLC)检测上述各处理组细胞内CE浓度的变化。结果PD123319和FB1明显减少AngⅡ诱导的EC凋亡(P<0.05),氯沙坦反而增加AngⅡ诱导的EC凋亡(P<0.05);HPLC显示PD123319组和FB1组抑制了CE的合成。结论AngⅡ通过AT2诱导EC凋亡,AT2可以促发CE含量增加。 相似文献
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冠心病患者血清P选择素变化的临床意义 总被引:1,自引:0,他引:1
炎性反应在动脉粥样硬化的发病机制中起关键性作用。P选择素作为炎症标记物越来越引起重视,它介导活化血小板、内皮细胞与白细胞等的黏附密切相关。有研究显示血清可溶性P选择素水平可作为动脉粥样硬化发生的一个分子标志。本研究通过检测血清P选择素在冠心病患血清中的变化,探讨P选择素的水平变化作为临床判断和预测冠心病,特别是急性冠状动脉综合征(ACS)的可能性。[第一段] 相似文献
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目的 评价踝臂指数(ankle-brachial index,ABI)的改善对患者主要心血管事件(major adverse cardiac events,MACE)发生率的影响.方法 选取2009年1月至2009年12月在成都军区昆明总医院行ABI检测异常的131例患者,根据其6个月之内ABI改善与否分组.随访两年,对两组患者2年的MACE发生情况进行分析.结果 在所有131例患者中,失访5例,有效入组例数126例,2年内共发生MACE事件22例.随访6个月时的△ABI>0%患者入选68例(53.9%)为改善组,随访6个月时的△ABI≤0%患者58例(46.1%)入选未改善组.2年内,未改善组MACE事件为17例(29.3%),改善组MACE事件为5例(7.4%),两组比较,差异有统计学意义(P<0.001).结论 ABI的改变能够影响患者心血管疾病的发生率,提示ABI的持续监测对心血管危险患者心血管疾病发生率有重要的预测价值. 相似文献
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目的 探讨血管紧张素转化酶(ACE)基因多态性与冠心病(CHD)及冠状动脉狭窄程度的关系.方法 提取CHD患者及正常对照组外周血白细胞DNA,多聚酶链反应检测ACE插入(I)/缺失(D)多态性;计算冠脉造影积分,比较不同ACE基因型与CHD及冠状动脉病变狭窄程度之间的关系.结果 CHD组80例患者ACE基因I/D多态性结果 为,缺失型(DD)27例;杂合子型(DI)39例;插入型(Ⅱ)14例.分布频率分别为:0.34、0.49、0.18,等位基因D和I的分布频率为:0.56和0.44;80例正常对照,DD型12例,DI型42例,Ⅱ型26型.分布频率分别为:0.15、0.53和0.33.等位基因D和l的分布频率为:0.41和0.59.CHD患者DD型分布较对照组明显增高,Ⅱ型分布显著减少.CHD组不同基因型患者病变冠脉积分、冠脉病变积分差异显著.结论 在研究人群中,血管紧张素转化酶基因I/D多态性与CHD及冠状动脉狭窄程度相关. 相似文献
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脂蛋白脂酶基因多态性与冠心病和血脂关系的研究 总被引:1,自引:1,他引:0
目的:通过研究脂蛋白脂酶(LPL)基因与冠心病(CHD)和血脂的关系,探讨冠心病的遗传易感因素。方法:选择经冠脉造影确诊的冠心病患者80例,对照组60例。LPL基因多态性通过聚合酶链反应-限制性片段长度多态性法测定。结果:CHD组中LPL基因突变型SX和XX者HDL-C水平高于SS基因型者,差异有统计学意义(P〈0.05);LPL基因型分布和等位基因频率在CHD组和对照组间差异无统计学意义(P〉0.05)。结论:LPL基因与冠心病发病无相关性,但LPL基因突变可致HDL-C升高,可能对冠心病产生有益影响。 相似文献
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目的探讨5-脂氧合酶(arachidonate 5-Lipoxygenase,5-LO)通路在ApoE-/-小鼠动脉硬化中的作用。方法将8周龄ApoE-/-雄性小鼠24只[体质量(22.42±1.21)g]随机分为2组:对照组(n=12,普通饲料)、动脉硬化模型组(n=12,高脂饲料)。16周后,病理检测分析校正斑块面积(PA/LA);RT-PCR和Western blot法检测主动脉中5-LO的表达;酶联免疫法检测白三烯B4(leukotriene B4,LTB4)和白三烯D4(leukotriene D4,LTD4)的血清水平。结果建模成功,动脉硬化模型组粥样斑块形成。动脉硬化模型组较对照组小鼠主动脉中5-LO的mRNA的表达[(0.61±0.0)vs(0.18±0.03),P<0.01]及蛋白表达[(1.53±0.18)vs(0.52±0.40),P<0.01]明显升高,血清LTB4水平[(34.79±4.47)vs(12.07±2.35),P<0.01]及LTD4水平[(2 862.48±48.77)vs(2 357.10±53.57),P<0.01]显著升高。动脉硬化模型组血清LTB4(r=0.954,P<0.01)、LTD4(r=0.946,P<0.01)水平与校正斑块面积成正相关。结论 5-脂氧合酶通路在动脉粥样硬化发病机制中起着重要作用。 相似文献
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血清可溶性细胞间黏附因子-1在冠心病中的发病学意义 总被引:1,自引:0,他引:1
目的探讨血清可溶性细胞间黏附因子-1水平与冠心病发病的关系。方法 92例冠心病患者按临床诊断分为急性冠脉综合症组44例和稳定型冠心病组48例,对照组患者30例,ELISA检测各组患者血清中的可溶性细胞间黏附因子-1水平,并比较各组间的差异;冠脉造影术对冠脉病变进行Gensini评分,并了解其与血清中可溶性细胞间黏附因子-1水平的相关性。结果冠心病患者血清中的可溶性细胞间黏附因子-1水平显著高于正常对照组;并在冠心病组内,急性冠脉综合症组的可溶性细胞间黏附因子-1水平显著高于稳定型冠心病患者;冠脉病变Gensini评分与血清可溶性细胞间黏附因子-1水平有明显的相关性。结论血清可溶性细胞间黏附因子-1水平可能是冠状动脉粥样硬化的一个炎性标志,其参与了冠心病的发病过程,并可以促进斑块不稳定性的发生。 相似文献