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1.
2.
目的观察舒血宁注射液对活动期溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)患者的治疗效果,初步探讨其机制。方法 91例UC活动期患者随机分为治疗组(47例)和对照组(44例),对照组给予溃疡性结肠炎常规治疗,治疗组在此基础上予舒血宁注射液15 mL稀释后静脉注射,每天2次,共14天,治疗前后行结肠镜检查,采用Mayo评分系统及Baron内镜下UC活动度分级评定疗效,采用ELISA法检测血清IL-6、TNF-α水平,采用黄嘌呤氧化酶法测定SOD活性,采用硫代巴比妥酸比色法(thiobarbituricacid,TBA)测定MDA含量,并与20名体检健康者进行对照。结果 82例患者最终完成了本研究(治疗组42例,对照组40例)。治疗组及对照组治疗前血清IL-6、TNF-α、SOD、MDA水平Mayo评分及内镜分级评分比较,差异无统计学意义(P〉0.05)。与健康组比较,治疗组及对照组治疗前血清IL-6、TNF-α、MDA水平升高(P〈0.01),SOD水平降低(P〈0.01)。与本组治疗前比较,治疗组及对照组患者血清IL-6、TNF-α、MDA水平、Mayo评分及内镜分级评分均降低(P〈0.01,P〈0.05)。与对照组同期比较,治疗组治疗后血清IL-6、TNF-α、MDA水平、Mayo评分及内镜分级评分均降低(P〈0.01,P〈0.05),SOD升高(P〈0.05)。血清SOD水平与血清IL-6、TNF-α水平、Mayo评分及内镜分级评分均呈明显负相关(r分别为-0.621、-0.638、-0.509、-0.787,P〈0.01);血清MDA水平与血清IL-6、TNF-α水平、Mayo评分、内镜分级评分均呈明显正相关(r分别为0.711、0.882、0.525、0.639,P〈0.01)。结论舒血宁注射液可改善活动期UC患者炎症损伤及临床症状,其机制可能与抗氧化,清除氧自由基有关。  相似文献   
3.
目的:观察银杏叶片联合常规疗法对激素依赖型哮喘患者HPA轴的影响。方法:80例激素依赖型哮喘患者随机分成治疗组及对照组每组40例。在逐渐撤减激素量的过程中,对照组每日给予吸入2次普米克令舒,每日剂量为1mg;治疗组在此基础上加服银杏叶片40 mg每日3次,两组疗程均为12周。观察两组撤减激素有效率及治疗前后肺功能、血浆皮质醇(Cortisol,COR)、促肾上腺皮质激素(Adrenocor ticotropic hormone,ACTH)浓度、外周血单个核细胞(Peripheral blood mononuclear cell,PBMC)糖皮质激素受体(Glucocorticoid receptor,GCR)水平变化。结果:治疗组撤减激素有效率为89.47%,对照组有效率为66.67%,两组有显著性差异(P0.01)。治疗前,两组患者肺功能指标(FEV_1、FVC、FEV_1占预计值%、FEV_1/FVC%)、血浆COR、ACTH水平及PBMC GCR水平均无显著统计学意义(P0.05);治疗后,治疗组四项肺功能指标、血浆COR及PBMC GCR水平较对照组明显升高(P0.01,P0.05),而血浆ACTH水平较对照组显著下降(P0.01)。相关性分析表明,血浆COR水平及PBMC GCR水平与FEV1/FVC(%)值呈明显正相关(r分别为0.724、0.632,P0.01),血浆ACTH水平与FEV1/FVC(%)值明显负相关(r为-0.668,P0.01)。结论:银杏叶片联合常规疗法可提高激素依赖型哮喘患者撤减激素成功率,改善肺功能萁可能通过调控HPA轴,上调PBMC GCR水平发挥作用。  相似文献   
4.
目的 动态观察急性缺血性脑卒中闭锁蛋白1(claudin1)和闭锁蛋白4(claudin4)的变化,分析其与肠道粘膜屏障功能的关系。方法 选取急性缺血性脑卒中患者78例,分别于发病24h、3d、7d及14d 4个时间点抽取静脉血,采用ELISA 法测定血清二胺氧化酶(DAO)、内毒素(ET)及血清claudin-1及claudin-4含量,并选取同期健康体检者40例作为对照。结果 与对照组比较,患者组24h时血清DAO、ET含量及claudin-4含量均显著升高(P<0.01),而血清claudin-1含量显著下降(P<0.01);随着时间的延长,在3d、7d及14d时,患者组血清DAO、ET、claudin-4含量呈下降趋势,但仍持续高水平表达,明显高于对照组及24h时的患者组(P<0.05);患者组血清claudin-1含量呈上升趋势,至14d时,患者组血清claudin-1含量仍明显低于对照组,但较24小时的患者组有所升高(P<0.05)。相关性分析表明,claudin-1含量与血清DAO、ET含量呈明显负相关(r=-0.678、-0.724,P<0.01);claudin-4含量与血清DAO、ET含量呈明显正相关(r=0.634、0.828,P<0.01)。结论 急性缺血性脑卒中时,患者存在明显的肠粘膜功能障碍,肠粘膜紧密连接蛋白claudin-1、claudin-4表达异常可能是发生肠粘膜功能障碍的重要机制。  相似文献   
5.
正急性缺血性脑卒中发病急、变化快、致死致残率高,占全部脑卒中的60~80%,是脑卒中最常见的类型~([1]),严重危害人类健康。作为重要的应激源,近年来,急性缺血性脑卒中诱发的肠道黏膜屏障功能障碍(intestinal barrier functional disturbance,IBFD)受到了越来越多的关注~([2-4])。IBFD可引起肠道细菌及内毒素易位,导致肠源性感染的发生,诱发或加重多器  相似文献   
6.
[目的]观察舒血宁注射液对急性胰腺炎(AP)患者氧化应激水平的影响。[方法]79例AP患者随机分成治疗组(41例)和对照组(38例),对照组给予AP常规治疗,治疗组在此基础上予舒血宁注射液20ml稀释后静脉注射,1次/d,共10d,观察治疗前后疗效及氧化应激水平的变化。[结果]治疗前,治疗组及对照组血清IL-6、TNF-α、SOD、MDA水平及CTSI、APACHEⅡ评分比较,差异无统计学意义。治疗后,治疗组血清IL-6、TNF-α、MDA水平及CTSI、APACHEⅡ评分与对照组比较明显降低(P<0.01,P<0.05),而血清SOD则显著升高(P<0.01)。相关性分析表明:血清SOD水平与血清IL-6、TNF-α水平及CTSI、APACHEⅡ评分均呈明显负相关(r分别为-0.720、-0.538、-0.422、-0.661,P<0.01);血清MDA水平与血清IL-6、TNF-α水平及CTSI、APACHEⅡ评分均呈明显正相关(r分别为0.505、0.796、0.473、0.809,P<0.01)。[结论]舒血宁注射液联合常规疗法临床疗效明显优于单用常规疗法,其机制可能与其抗氧化,清除氧自由基的作用有关。  相似文献   
7.
目的观察舒血宁注射液对重症哮喘患者肺功能及氧化应激状态的影响。方法 71例重症哮喘患者随机分成治疗组(36例)及对照组(35例)。对照组给予氧疗、常规疗法;治疗组在常规治疗的基础上给予舒血宁注射液20 mL稀释后静滴,1次/d,疗程为14 d。观察治疗前后两组患者的疗效、肺功能、血气指标及血清SOD、GSH-Px浓度变化。结果治疗组的有效率高于对照组(82.86%vs.57.57%,P<0.01)。治疗前,两组患者FEV1占预计值%、FEV1/FVC%、血气指标及血清SOD、GSH-Px浓度比较差异无统计学意义。治疗后,治疗组FEV1占预计值%、FEV1/FVC%、PO2及血清SOD、GSH-Px浓度较对照组升高(P<0.05或P<0.01),PCO2下降(P<0.05或P<0.01)。血清SOD与FEV1占预计值%、FEV1/FVC%及PO2呈明显正相关(r=0.632、0.756、0.706,P<0.01),与PCO2呈明显负相关(r=-0.878,P<0.01);血清GSH-Px浓度与FEV1占预计值%、FEV1/FVC%及PO2呈明显正相关(r=0.721、0.747、0.699,P<0.01),与PCO2呈明显负相关(r=-0.733,P<0.01)。结论舒血宁注射液联合常规疗法可在一定程度上改善重症哮喘患者的肺功能,其可能通过抗氧化、改善氧化应激状态发挥作用。  相似文献   
8.
9.
肺泡蛋白沉积症(PAP)是一种以肺泡内大量沉积磷脂蛋白样物为特点的肺部弥漫性疾病,是一种病因与发病机制尚未明确的罕见慢性肺部疾病。现将经病理学确诊的13例PAP患者的临床资料作回顾性分析,报告如下。  相似文献   
10.
【】 目的 观察非酒精性脂肪性肝病患者血清增食欲素A水平的变化及其与胰岛素抵抗的关系。方法 测定103例非酒精性脂肪性肝病患者及99例健康体检者的体重指数及腰臀比,采用酶联免疫吸附试验法检测其血清增食欲素A水平,同时检测其血脂水平、空腹胰岛素及空腹血糖,计算胰岛素抵抗指数,分析血清增食欲素A水平与胰岛素抵抗间的关系。结果 与健康对照组相比,非酒精性脂肪性肝病患者BMI、WHR、HOMA-IR及血清TC、TG、FFA水平均明显高于健康对照组(P<0.05);血清HDL-C及orexin A水平则显著低于健康对照组(P<0.01,P<0.05);相关性分析表明:orexin A与BMI、WHR、TG、FFA、HOMA-IR均呈明显负相关(r分别为 -0.689、-0.741、-0.438、-0.377、 -0.611;P<0.01);与TC无明显相关性;orexin A与HDL-C呈明显正相关(r= 0.832,P<0.01)。结论 非酒精性脂肪性肝病患者存在明显的脂代谢异常及胰岛素抵抗,Orexin-A可能通过调控胰岛素抵抗参与NAFLD的发生发展。  相似文献   
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