降糖药二甲双胍对甲状腺未分化癌细胞增殖及凋亡的作用

目的:研究二甲双胍对甲状腺未分化癌细胞增殖及凋亡的作用,初步探讨其作用机制?方法:以不同浓度二甲双胍作用于未分化癌SW1736细胞,MTT法检测其增殖,流式细胞术检测细胞周期和凋亡情况?结果:二甲双胍可显著抑制SW1736细胞增殖,其抑制作用呈剂量依赖性,并随着作用时间的延长抑制作用逐渐增强,于72 h达到最大抑制效果?流式细胞检测结果显示二甲双胍可阻滞未分化癌细胞周期至G0/G1期;并可促进肿瘤细胞凋亡,随着二甲双胍作用浓度的递增,肿瘤细胞的凋亡率逐渐增加,20 mmol/L二甲双胍作用48 h后,可使SW1736细胞凋亡率从8.3%增加至13.3%,与对照组相比,有显著统计学差异?结论:二甲双胍可抑制甲状腺未分化癌细胞的增殖活性,阻滞细胞周期进程,诱导细胞凋亡,为甲状腺未分化癌的治疗研究提供了新的方向?     

二甲双胍对甲状腺未分化癌侵袭转移的影响及机制研究

目的：研究二甲双胍对甲状腺未分化癌侵袭转移能力的影响,初步探讨其作用机制。方法：以不同浓度的二甲双胍处理甲状腺未分化癌细胞株SW1736,分别通过琼脂滴法及Transwell侵袭迁移实验,对比观察二甲双胍组与对照组SW1736细胞的侵袭转移能力,real-time PCR方法检测细胞中与上皮间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)过程密切相关的分子,包括波形蛋白(vimentin)、E-钙黏素(E-cadherin)、转录因子Snail1及Slug mRNA表达变化。结果：琼脂滴法及Transwell侵袭迁移实验均发现二甲双胍可降低SW1736细胞体外侵袭迁移能力,且随二甲双胍浓度的增高,其抑制作用增强;二甲双胍可显著下调甲状腺未分化癌细胞中vimentin及转录因子Slug和Snail1表达,促进上皮细胞表型E-cadherin表达。结论：二甲双胍可通过下调Snail1和Slug的表达促进E-cadherin 的表达,从而抑制EMT过程,降低甲状腺癌细胞侵袭迁移能力,为甲状腺癌的治疗提供新思路。     

甲状腺相关性眼病发病机制及药物治疗新进展

甲状腺相关性眼病(TAO)是一类与甲状腺疾病既有关联,又相对独立的器官特异性自身免疫性疾病,发病机制复杂,为遗传、环境、自身免疫紊乱等多种因素共同作用的结果。糖皮质激素、球后放疗和手术治疗是目前治疗TAO的三大主要方法,近来针对TAO的新型免疫抑制治疗方法将为TAO的治疗带来新的突破。