microRNA与神经胶质瘤的研究进展

microRNA（miRNA）是一类长度为19～25个核苷酸的非编码小分子RNA,它通过作用于靶基因mRNA的3’UTR区域而调节基因的表达,进而影响细胞的多种生理过程。最近的研究表明,miRNA与癌症有着密切的联系,miR-NA可通过调控其相应靶基因从而调节肿瘤的形成和发展。对肿瘤中异常表达的miRNA进行研究,不仅能够对肿瘤进行准确诊断,而且可以为癌症的治疗提供了新的有效策略。胶质瘤是临床上常见的具有侵袭性的恶性颅内肿瘤,临床上难以做到完全切除,患者预后较差。miRNA在胶质瘤的发生和发展过程中发挥着重要的作用,通过对与胶质瘤相关的miRNA进行鉴定并且明确其相关的作用机制及靶点,将为胶质瘤的诊断和治疗开辟新的领域。本文主要对胶质瘤中一些表达异常的miRNA及基于miRNA的胶质瘤诊断及治疗领域的进展做一综述。     

复发性小脑发育不良性神经节细胞瘤一例并文献复习

小脑发育不良性神经节细胞瘤(lhermitte duclos disease,LDD)虽有其特殊的组织病理学改变,但并无特征性临床表现,容易误诊.现报告苏州大学附属第三医院神经外科于2010年10月14日收治的一例复发性LDD患者,回顾性分析其临床症状、影像学检查及治疗过程,结合相关文献进行复习,以提高临床医师对该病的认识.     

显微血管减压术治疗原发性三叉神经痛疗效观察

原发性三叉神经痛是临床常见疾病，常严重影响患者生活。2003年3月～2008年5月我们采用显微血管减压术（microvascular decompression，MVD）治疗10例原发性三叉神经痛，取得满意疗效，现报道如下。     

脑胶质瘤中PTEN基因表达的实时定量PCR研究

目的:探讨PTEN基因在胶质瘤中的表达及意义,以及与预后的关系.方法:采用荧光实时定量PCR技术检测44例人脑胶质瘤组织及其19例邻近正常脑组织、7例良性脑肿瘤中的PTEN mRNA及内参GAPDH的表达水平.结果:高分化组(29例)PTEN基因的表达明显高于低分化组(15例)(P＜0.05)这两组分别与良性脑肿瘤组(7例)相比,均有显著差异(P＜0.05).19例胶质瘤与邻近正常脑组织有显著差异(P＜0.000).高分化组和底分化组之间在1年或3年存活率的比较中,存在明显差异(P＜0.05).结论:PTEN基因在胶质瘤的发生及发展中起重要作用,脑胶质瘤中PTEN基因的表达与胶质瘤的恶性程度及预后相关.     

胶质瘤细胞分化与恶性进展相关分子研究

目的 探讨胶质瘤细胞分化与恶性进展的分子变化,为进一步研究胶质瘤发生的分子病因创造条件.方法 在自建的人脑胶质瘤细胞诱导分化和神经节细胞胶质瘤恶性转化相关基因表达谱中,采用生物信息学聚类方法筛选胶质瘤细胞分化与恶性进展密切相关的新基因,进而分别用反向多点杂交和逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)技术在分化程度不同的临床胶质瘤标本中加以验证.又将最感兴趣的基因用脂质体法转染胶质瘤细胞,观察其调控分化效应.结果 随胶质瘤细胞诱导分化而表达量增高的基因有ADP核糖转移酶样蛋白3(ADP-ribosyltransfrase like protein3, Adprt3)、NESH蛋白(new molecule containing SH3 domain)、维甲酸和干扰素诱导的细胞凋亡调控蛋白(genes associated with retinoid IFN induced mortality-19, GRIM-19)、半胱胺天冬酶-1(Caspase-1)和erbB-2转导蛋白-1(transducer-1 of erbB-2, TOB1)共5条;表达量下降的有p8蛋白(p8 protein)、Src样结合蛋白(Src-like adoptor protein, SLAP)、过氧化物酶体增殖受体结合蛋白(peroxisome proliferation-activated receptor binding protein, PPARBP)、尤文肉瘤断列点区-1(Ewing sarcoma breakpoint region-1, EWSR-1)、细胞呼吸因子-1(nuclear repiratory factor-1, NRF-1)、单核细胞超化蛋白-1(monocyte chemotactic protein-1, MCP-1)共6条.随神经节细胞胶质瘤恶化表达量增高的有锌指蛋白157(Zinc finger protein 157)、胆碱转运因子-2(CTL2)、T54蛋白(T54 protein)、血清素(albumin)、肌球蛋白轻链(myosin light polypeptide)、血清蛋白P(serum amy loid P component)、肿瘤坏死因子受体调节因子-1(TNF receptor shedding regulator, ARTS-1)、嗜酸细胞源性神经毒素(eosinophil-derived neurotoxin, EDN)和剪切刺激因子(cleavage stimulation factor, CstF)共9条基因,下降的有胆碱激酶样蛋白(choline kinase-like protein)和DNA多聚酶p12亚基(DNA polymerase epsilon p12 subnit)共2条.结论 我们筛选到的与胶质瘤细胞分化或恶性进展密切相关的新基因共22条,尤其是ARTS-1、TOB1等基因可进一步用于基因转染、RNA干扰和基因敲除等作为调控胶质瘤细胞分化的关键基因进行研究.     

神经节细胞胶质瘤恶变及其差异表达基因分析

目的探讨神经节细胞胶质瘤恶性进展的分子变化,为进一步研究分子病因奠定基础。方法取同一患者不断恶化的3次手术标本,行cDNA微阵列检测,分析在不同阶段持续存在的差异表达基因。结果初发(WHO II级)、复发(WHO III级)和再发(WHO IV级)的标本与正常脑组织相比,差异表达基因共19条,其中下调者16条,上调者3条。在下调的基因中,功能明确者有抑制RAF1/MEK/ERKs激酶通路激活的磷酸酰乙醇胺结合蛋白,抑制肿瘤血管增生、侵袭,调控细胞凋亡的碳酰还原酶;抑制c-myc基因表达的肺库否样因子;参与人DNA切除修复的多聚酶ε。结论神经节细胞胶质瘤恶变过程中持续存在的分子变化,以抑制肿瘤增殖基因表达下调为主,其中RAF激酶抑制蛋白、DNA多聚酶ε和碳酰还原酶是参与细胞信号传导和DNA损伤修复等具重要功能的基因,值得进一步研究。     

重度颅脑损伤的血液流变学改变及治疗

目的探讨颅脑损伤后血液流变学改变的规律和治疗方法。方法选择30例24～48h内入院的GCS<8分的重度颅脑损伤患者,即时抽血检测血液流变学的几项指标,同期选30例健康体检者测血液流变学的同样指标作为对照,将数据做统计学分析。结果30例治疗组患者治疗前急性期血液流变学的5项指标显著高于对照组和治疗后(P<0.01)。结论重度颅脑损伤后可引起多项血液流变学指标的改变,血液稀释疗法可以改善患者的血液流变性。     

神经内镜下经鼻蝶治疗伴甲介型蝶窦垂体腺瘤

目的探讨伴甲介型蝶窦的垂体腺瘤手术治疗方法。方法回顾性分析12例甲介型蝶窦垂体腺瘤病人的临床资料。术前行CT多平面重建,术中应用神经内镜经鼻蝶入路结合磨钻暴露鞍底,切除垂体腺瘤。结果未使用定位设备的情况下,术中均能顺利暴露鞍底,切除肿瘤。术后MRJ复查示肿瘤全切除10例,次全切除2例,无严重并发症发生。随访6—12个月,病人恢复良好。结论经鼻蝶人路手术治疗甲介型蝶窦的垂体腺瘤,通过术前详细的影像学检查、术中神经内镜结合磨钻的使用,均能准确辨认及暴露鞍底、切除肿瘤,是一种创伤小、治疗效果良好的微侵袭神经外科手术方法。     

神经内镜辅助下小骨瓣微创治疗高血压脑出血

目的探讨神经内镜辅助下小骨瓣开颅微创治疗高血压脑出血的临床疗效。方法比较神经内镜辅助组与常规大骨瓣开颅组的平均手术时间、血肿清除率、住院医疗费及其预后ADL评分的差别,分析手术疗效。结果手术时间方面,神经内镜辅助组明显短于常规开颅组;血肿清除率方面,神经内镜辅助组明显高于常规开颅组;住院医疗费方面,神经内镜辅助组明显低于常规开颅组;在预后ADL方面,神经内镜辅助组优于常规开颅组,神经内镜辅助组患者死亡率明显低于常规开颅组。结论神经内镜辅助手术具有较短的手术时间、较高清除率、较低住院医疗费及较好的ADL预后评分等优点,比常规开颅手术更具有优势。     

内镜下经侧裂岛叶入路治疗高血压基底核血肿

目的探讨内镜下经外侧裂岛叶入路治疗高血压脑出血的方法及疗效。方法回顾性分析67例采用经侧裂岛叶入路内镜下手术治疗的高血压基底核脑出血病人的临床资料。结果术后血肿清除率〉90％以上59例,血肿清除率达80％～90％8例。无再次出血病例。随访6个月,以GOS分级进行评定：恢复良好37例,轻度残疾23例,重度残疾3例,植物生存3例,死亡1例。结论内镜下经侧裂岛叶入路具有视野开阔、损伤小、并发症少等优点,是治疗高血压基底核出血安全、有效的治疗方法。