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目的 探讨重组人KGF-2突变体给药对60Co γ全身照射小鼠小肠黏膜损伤的保护作用.方法 将小鼠分为正常组、模型组、重组KGF-2突变体防治组和安多霖防治组.利用60Co γ射线放射源对模型组和防治组小鼠进行全身照射,总剂量为6.5Gy.从存活率、生存状态和小肠组织病理切片等方面分析重组人KGF-2突变体的防治效果.结果 重组人KGF-2突变体防治组存活率明显高于安多霖防治组和模型组;病理切片观察结果显示,重组人KGF-2突变体给药能够促进小肠隐窝细胞的增生,加快受损肠黏膜上皮的修复.重组人KGF-2突变体防疗组在毛色、行动状态等形态学指标上也明显好于模型组. 结论重组人KGF-2突变体给药可以显著提高存活率,对60Co γ照射小鼠的小肠组织损伤具有较好的防治作用. 相似文献
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目的 探讨葡激酶对高脂饲料喂养所致大鼠脂肪肝的治疗作用.方法 Wistar大鼠36只,随机均分为正常喂养(NC)组、高脂喂养模型(FL)组、高脂喂养治疗(TFL)组.后两组采用高脂饲料喂养法建立非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)大鼠模型,TFL组在高脂饲养90d后.在继续高脂饲养的同时隔天尾静脉注射葡激酶0.5mg/kg,20d后处死大鼠.测定各组血清甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL)、高密度脂蛋白(HDL)、丙二醛(MDA)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)和天冬氨酸氨基转移酶(AST)水平;计算肝脏指数(肝湿重/体重),测定肝组织过氧化物酶增殖体激活受体α(PPAR-α)mRNA表达情况并行组织病理学检查.结果 FL组肝脏指数(3.77±0.27)明显高于TFL组(3.48±0.29,P<0.05)和NC组(2.57±0.14,P<0.01),TFL组明显高于NC组(P<0.01).与NC组比较,FL组大鼠血清TG、TC、LDL、AST水平明显升高(P<0.05或P<0.01),肝组织PPAR-α mRNA表达明显减少(P<0.01).与FL组比较,TFL组大鼠血清TG、TC、LDL、MDA、AST水平明显降低P<0.05或P<0.01,肝组织PPAR-α mRNA表达明显增加(P<0.05).TFL组肝脏指数为3.48±0.29,明显高于FL组(3.77±0.27,P<0.05)和NC组(2.57±0.14,P<0.01),FL组明显高于NC组(P<0.01).结论 葡激酶能够缓解高脂饲养大鼠的脂肪肝症状,其作用机制可能与上调肝脏PPAR-α基因表达水平有关. 相似文献
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目的探讨载脂蛋白A1-P11融合蛋白诱导血清抗体在大鼠、小鼠以及家兔中的变化,比较融合蛋白在三种动物中的反应原性,确定适于评价载脂蛋白A1-P11药效的动物种类。方法大鼠、小鼠及家兔各14只,随机选取7只按照1mg/kg体重静脉注射载脂蛋白A1-P11融合蛋白,隔天给药;各组余下的7只动物注射生理盐水作为对照。并在给药前1天、第2、4、8、12、15、18和20次给药时及停药后第1、2、3和4周采血。用酶联免疫吸附法检测不同时间点的中和抗体。结果载脂蛋白A1-P11在这三种动物中抗体变化的消长规律基本一致,但是家兔产生抗体显著高于小鼠和大鼠。结论三种动物中,大鼠和小鼠更适合作为评价载脂蛋白A1-P11长期功效的动物,因而这两种动物的病理模型可作为评价载脂蛋白A1-P11药效的候选动物,为探讨载脂蛋白A1-P11治疗高脂血症和干预动脉粥样硬化奠定基础。 相似文献
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目的观察使用中药湿敷及盆底肌肉锻炼对减轻痔疾孕产妇痛苦的效果。方法选取我院84例痔疾孕产妇,均分为观察组与对照组。观察组使用中药湿敷及盆底肌肉锻炼,对照组使用1∶5000高锰酸钾溶液清洗温水湿敷。结果观察组治愈6例、显效17例、好转17例、无效2例;疼痛时间平均为5.38±0.22 d;肛周水肿时间平均为22.67±3.17 d。对照组治愈3例、显效11例、好转20例、无效8例;疼痛时间平均为5.73±0.25 d;肛周水肿时间平均为28.3±3.34 d ( P<0.05)。结论中药湿敷及盆底肌肉锻炼可消肿止痛,促进痔疮的消退。 相似文献
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目的:了解化疗患者对静脉炎知晓情况并有目的地提高患者保护静脉的主动性。方法:自制化疗性静脉炎知晓情况调查量表、影响患者知晓率的相关因素调查表及被调查患者对护士健康教育指导方法的需求表。选择2011年2月~2012年3月在本院住院的346例化疗患者进行调查。结果:化疗1个疗程及2个疗程患者对静脉炎知晓情况偏低,第3个疗程在处理静脉炎注意事项上了解不全面。护士的从业的时间、专业知识、职业态度很大程度影响患者知晓情况。为患者做静脉保护的操作示范可使患者更易接受。结论:通过了解患者对化疗性静脉炎的知晓情况为患者提供可行的建议,提高患者自行保护静脉的意识可延长静脉的使用。 相似文献
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目的建立一种稳定的大鼠酒精性肝炎模型,并利用该模型对IL-22的治疗效果进行评价。方法雄性Wistar大鼠60只,随机分为对照组10只,模型组50只,利用酒精、高脂饲料以及碳酰铁联合诱导建立酒精性肝炎模型,分别在第16周,24周,32周时检测血清转氨酶及组织病理学变化。在确定出现酒精性肝炎病理变化后,将模型组大鼠随机分为模型对照组(10只)以及IL-22治疗组(10只),IL-22治疗组尾静脉注射重组hlL-22蛋白(0.5mg/kg),隔天给药,共注射10次,实验结束后处死大鼠,测定各组血清甘油三酯(TG),总胆固醇(CHO),丙氨酸氨基转移酶(ALT),天冬氨酸氨基转移酶(AST)以及1.谷氨酰氨基转移酶(GGT)水平,并进行组织病理学检查。结果随着造模时间的增加,血清转氨酶呈进行性升高,且差异具有统计学意义(P〈0.05),肝脏组织病理学由小泡状肝脂变逐渐进展为大泡状肝脂变伴有炎性细胞的浸润以及Mallory小体的形成,表现为典型的酒精性肝炎病理学改变。II。-22治疗可以降低血清转氨酶,总胆固醇以及甘油三酯水平,在一定程度上改善组织病理学变化。结论酒精、高脂饲料以及碳酰铁联合应用可以诱导大鼠酒精性肝炎模型,IL-22治疗可明显改善酒精性肝炎的血清学及病理学变化,提示IL-22可以作为酒精性肝炎治疗的候选药物。 相似文献