SOX9蛋白在胃癌组织中的表达及与临床病理特征和预后的关系

目的：探讨SOX9在胃癌组织中的表达变化及与患者临床病理特征和预后的关系。方法：收集2012年6月到2017年6月来新乡医学院第一附属医院接受治疗的180例胃癌患者临床病例资料。收集患者术后胃癌组织和癌旁组织,采用免疫组化染色检测SOX9蛋白的表达水平,并分析SOX9蛋白水平与胃癌患者临床病理特征、预后和预后因素的关系。结果：免疫组化染色结果显示,SOX9蛋白胃癌组织和癌旁组织中主要表达于细胞核中。180例胃癌组织和癌旁组织中SOX9蛋白表达阳性分别为154例 （85.56%）和34例（18.89%）,两者SOX9蛋白表达阳性比较差异具有统计学意义（χ2=160.317,P=0.000）。SOX9蛋白表达与临床分期、肿瘤分化程度、是否淋巴结转移及浸润侵及肌层等指标均相关（χ2=6.868,P=0.009;χ2=9.554,P=0.002;χ2=30.456,P=0.000;χ2=29.738,P=0.000）。SOX9蛋白表达阳性组患者中位无进展生存期和总生存期明显低于表达阴性患者,差异有统计学意义（log-rank=3.193,P=0.015;log-rank=5.109,P=0.009）。Cox比例风险回归模型显示,SOX9蛋白表达水平是影响患者术后总生存期和无进展生存期的独立风险因素（P=0.009,P=0.006）。结论： SOX9蛋白表达水平与胃癌患者临床病理特征和预后密切相关,可作为临床胃癌诊断的辅助标记物。     

Leprdb/db小鼠肾损伤机制探讨

  目的  探讨瘦素受体完全缺陷的Leprdb/db小鼠肾损伤机制。  方法  选取28周龄瘦素受体杂合缺陷的Leprdb/+（作为对照）与Leprdb/db雄性小鼠各10只,禁食8 h后,分别测量两组小鼠体质量、空腹血糖（FBG）和糖化血红蛋白（HbA1c）水平。小鼠经股动脉采血后处死。采用试剂盒检测血清中肌酐（CRE）、尿素氮（BUN）、超氧化物歧化酶（SOD）、还原型谷胱甘肽（GSH） 、丙二醛（MDA）的水平。酶联免疫吸附法（ELISA）检测血清中炎性细胞因子白细胞介素-1β（IL-1β）、单核细胞趋化因子-1（MCP-1)、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的表达水平。取肾进行病理观察。Western blot检测肾组织中核因子E2相关因子2（Nrf2）及核因子-κB（NF-κB）蛋白表达。提取肾组织细胞线粒体,Western blot检测线粒体中硫辛酸合成酶(lipoic acid synthase, LIAS)蛋白的表达水平。  结果  与Leprdb/+小鼠相比,Leprdb/db小鼠体质量、FPG、HbA1c、CRE、BUN水平均升高,差异有统计学意义（P<0.05）。病理观察发现,Leprdb/+小鼠肾细胞结构完整,而Leprdb/db小鼠肾小球体积增大,基底膜及毛细血管壁增厚,系膜细胞和系膜基质增多。与Leprdb/+小鼠相比,Leprdb/db小鼠血清中GSH水平降低,MDA和炎性因子MCP-1、IL-1β、TNF-α水平均升高,差异均有统计学意义（P<0.05）;Leprdb/db组小鼠肾脏线粒体内LIAS和肾组织中Nrf2蛋白表达量均降低,而NF-κB蛋白水平升高,差异均有统计学意义（P<0.05）。  结论  28周龄Leprdb/db小鼠存在氧化应激和炎症反应,肾损伤机制可能与LIAS调控Nrf2和NF-κB有关。     

壳聚糖对镉致大鼠肝脏损伤的拮抗作用

目的探讨壳聚糖对镉致大鼠肝脏损伤的拮抗作用。方法 50只健康SD大鼠,雌雄各半,随机分为5组,即对照组,单纯镉染毒组,壳聚糖20、100、500mg/kg 3个剂量干预组。壳聚糖干预组分别灌胃壳聚糖20、100、500mg/kg,对照组和单纯镉染毒组灌胃0.9%生理盐水,2h后壳聚糖干预组和单纯镉染毒组腹腔注射氯化镉1.0mg/kg,对照组腹腔注射0.9%生理盐水,连续7d。末次染毒后处死大鼠,分别测定肝脏超氧化物歧化酶(SOD)活力、丙二醛(MDA)含量以及血清中丙氨酸转氨酶(ALT)活力。结果大鼠镉染毒7d后,与对照组比较,肝脏中SOD活力明显下降,MDA含量明显升高,其中单纯镉染毒组与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05),其余各剂量壳聚糖干预组与对照组比较,差异均无统计学意义(P>0.05);但随着壳聚糖摄入剂量的逐渐增高,大鼠肝脏中SOD活力逐渐升高,MDA含量逐渐减小,与单纯镉染毒组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。各组血清中ALT活力均明显高于对照组(P<0.05),但各剂量壳聚糖干预组血清中ALT活力与单纯镉染毒组比较,均明显下降(P<0.05)。结论壳聚糖对镉致大鼠肝脏损伤有一定的拮抗作用。     

低剂量镉预处理对高剂量镉致胎鼠畸形作用的影响

目的观察低剂量镉预处理是否对较高剂量镉对胎鼠的致畸作用存在拮抗作用,为环境中镉浓度控制提供依据。方法采用随机区组法将60只Sprague-Dawley孕鼠分为4组,即对照组、实验1组(0.06 mg·kg-1Cd2+组)、实验2组(0.06 mg·kg-1+5.00 mg·kg-1Cd2+组)、实验3组(5.00 mg·kg-1Cd2+组),每组15只。采用腹腔注射法染毒,每天测体质量,孕19 d颈椎脱臼处死孕鼠,剖腹检查子宫、卵巢形态,分别记录活胎数、吸收胎和死胎数,测活胎体质量、颅尾长和尾长,观察活胎外形。结果实验2组和实验3组部分孕鼠卵巢出现积液和出血。实验2组、实验3组的吸收胎率和死胎率均高于对照组和实验1组,窝均体质量均低于对照组和实验1组(P<0.05);实验2组死胎率和吸收胎率低于实验3组(P<0.05),窝均体质量高于实验3组(P<0.05);各组的肋骨畸形分布情况差异有统计学意义(P<0.05)。结论腹腔注射0.06 mg·kg-1的镉预处理可在一定程度上拮抗较大剂量镉对胎鼠的致畸作用。     

硼酸对去卵巢大鼠雌激素样作用的观察

目的:评价硼酸的体内雌激素样效应.方法:40只SD大鼠行双侧去卵巢后,随机分为5组,阴性对照组(蒸馏水),低、中、高剂量硼酸组(4 mg/kg、25 mg/kg及75 mg/kg)及阳性对照组(0.10 mg/kg 雌二醇),连续给药3 d后处死大鼠,测定子宫脏器系数及血清总雌二醇水平.结果:阳性对照组子宫脏器系数及血清雌二醇水平均高于阴性对照组(P均＜0.05).高剂量硼酸组大鼠子宫脏器系数高于阴性对照组(P＜0.05);硼酸各剂量组血清雌二醇水平与阴性对照组相比,差异均无统计学意义(P均＞0.05).结论:硼酸能够诱导去卵巢大鼠子宫增重,具有雌激素样效应.     

PBL教学法在毒理学实验教学中的应用效果评价

目的探讨PBL教学法的效果。方法采用整群抽样的方法随机选择新乡医学院公共卫生学院2009级本科预防医学专业两个班级,分为PBL组和对照组,分别应用PBL教学法和传统教学法进行毒理学基础实验课教学。结果 PBL组取得满意的教学效果。同时,调查显示,在以传统教学法为主的教育环境下,推广PBL教学法还面临着一些问题。结论在本科生毒理学基础实验教学中,PBL教学法能提高教学质量。     

氯化镉抗雄激素样作用的Hershberger实验研究

目的研究氯化镉的抗雄激素样作用。方法将40只成年雄性Sprague-Dawley大鼠去势,随机分为阴性对照组,0.080、0.200、2.000 mg·kg-1氯化镉+丙酸睾酮(TP)组,氟他胺+TP组,每组8只。各组大鼠均皮下注射TP,剂量为0.4 mg·kg-1,连续染毒10 d。在此基础上阴性对照组经腹腔注射花生油,剂量为10 mL·kg-1;不同剂量氯化镉+TP组分别经腹腔注射0.080、0.200、2.000 mg·kg-1氯化镉(10 mL·kg-1);氟他胺+TP组给予50 mg·kg-1的氟他胺灌胃。最后一次给药24 h后经股动脉采血,处死动物,测雄性激素依赖器官的质量并计算脏器系数,采用放射免疫法检测血清睾酮水平。结果 2.000 mg·kg-1氯化镉+TP组大鼠体质量增长幅度明显低于阴性对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。与阴性对照组相比,氟他胺+TP组各雄性激素依赖器官的脏器系数及血清睾酮浓度降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论氯化镉在实验剂量下可能不具有抗雄激素样作用。     

新乡市新装修住房室内空气中甲醛浓度的调查

目的了解新乡市新装修住房室内空气中甲醛的污染现状,为室内空气污染控制提供理论依据。方法依据GB／T18883--2002《室内空气质量标准》测定某新装修（装修结束不超过9个月）的无中央空调系统的民用住房,测定其室内空气中的甲醛浓度。结果居室甲醛超标较为严重,室内甲醛浓度为0．022—0．169mg／m3,户合格率仅为40．91％;随着装修结束后通风时间的延长,室内空气中甲醛的浓度呈下降趋势（P〈0．05）。结论新装修住房室内空气中甲醛污染比较严重,装修后应加强通风换气有利于降低甲醛浓度。     

氧化乐果对雄性小鼠精液质量及骨髓细胞微核的影响

目的研究低剂量重复染毒有机磷农药氧化乐果对雄性小鼠精液质量和骨髓细胞微核的影响。方法将44只昆明雄性小鼠随机分成4组,即对照组和氧化乐果低、中、高剂量组,其中氧化乐果低、中、高剂量组分别以1.5、3.0、6.0 mg.kg-1体质量灌胃氧化乐果,对照组采用等容量灌胃法(20 mL.kg-1体质量)灌胃生理盐水,连续5 d。染毒结束后通过精液质量分析和骨髓嗜多染红细胞微核试验观察氧化乐果对雄性小鼠的生殖毒性和遗传毒性。结果随着氧化乐果染毒剂量的逐渐增加,小鼠肝脏质量明显降低,肝脏脏器系数明显升高,小鼠精子存活率显著下降,精子活动度明显降低,骨髓细胞微核率明显升高,与对照组比较差别均有统计学意义(P<0.05)。结论氧化乐果可引起小鼠精液质量下降和骨髓嗜多染红细胞遗传毒性。