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1.
目的:复制大鼠被动型Heymann肾炎(passive Heymann nephritis,PHN)动物模型,观察中药川芎嗪(Ligustrazine)对PHN大鼠肾小球细胞增生和细胞外基质(extracellular matrix,ECM)分泌的影响.方法:给SD大鼠静脉一次性注射抗Heymann的抗血清建立PHN大...  相似文献   
2.
目的:探讨IL?17刺激非小细胞肺癌(non?small cell lung cancer,NSCLC)细胞上调腺病毒E1A相关300 kDa蛋白(adenoviral E1A binding protein of 300 kDa,p300)调控其细胞迁移、侵袭及生成基质金属蛋白酶2(matrix metalloproteinase 2,MMP2)的作用。方法:用IL?17刺激 NSCLC细胞(H1299)后行划痕和Transwell实验观察细胞迁移和侵袭的变化。然后用Western blot检查p300和MMP2蛋白的表达。同时,将p300过表达质粒(pcDNA3.1/p300)或shp300干扰质粒分别转染H1299细胞(后者再行IL?17刺激),用前述方法测定细胞迁移、侵袭和MMP2的表达。结果:用IL?17刺激H1299细胞后能显著诱导其迁移和侵袭,并上调p300和MMP2的表达。过表达p300可增强细胞的迁移与侵袭,并提高MMP2的生成,但沉默p300基因后由IL?17诱导的细胞迁移和侵袭能力及MMP2的表达均显著降低。结论:IL?17上调的p300能促进H1299细胞的迁移与侵袭以及MMP2基因的表达。  相似文献   
3.
在非小细胞肺癌( NSCLC)中,基因异常甲基化是其主要特征。原癌基因的低甲基化有致癌潜能,而抑癌基因的高甲基化也可诱发肿瘤。此外,组蛋白乙酰化和去乙酰化修饰的平衡与肿瘤的形成密切相关。组蛋白乙酰化酶能直接乙酰化增生相关基因,导致细胞的增殖转化;而组蛋白去乙酰化酶也能改变某些基因组蛋白的乙酰化水平,影响NSCLC的发生与发展。由此可见,这些表观遗传学的异常在NSCLC的形成和发展中起到了极为重要的作用。  相似文献   
4.
目的 研究白细胞介素17(IL-17)促进PC9细胞表达程序性死亡配体1(PD-L1)的分子调控机制。方法 用IL-17 50μg·L-1刺激PC9细胞0(细胞对照),1,2,3,6和12 h,用逆转录PCR(RT-PCR)和Western印迹法分别检测PC9细胞肌细胞增强因子2C(MEF2C)和PD-L1 mRNA及蛋白表达。构建pIRES2-MEF2C及其对照质粒pIRES2-EGFP和MEF2C短发夹RNA(shMEF2C)及其对照质粒shCTR,分别转染PC9细胞48 h(shRNA质粒转染后加IL-17刺激3 h),即分pIRES2-EGFP和pIRES2-MEF2C组或shCTR,shCTR+IL-17和shMEF2C-4+IL-17组,同上检测MEF2C和PD-L1 mRNA及蛋白表达。另构建PD-L1启动子全长(pGL3-PD-L1-FL)和不同截短的pGL3-PD-L1-1~pGL3-PD-L1-4质粒。先将pGL3-PD-L1-FL与pIRES2-MEF2C共转染PC9细胞48 h或与shMEF2C-4共转染48 h加IL-17刺激3 h,用双...  相似文献   
5.
目的:探讨长链非编码RNA01518(long intergenic non-protein coding RNA 01518,LINC01518)基因过表达或沉默对白介素(interleukin,IL)-17诱导非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)细胞增殖的影响。方法:Western blot检测NSCLC细胞系(PC9、H1299和H1975)IL-17受体A(IL-17 receptor A,IL-17RA)的表达后,用IL-17刺激H1299和PC9细胞不同时间,利用CCK-8实验测定细胞的增殖水平。LncRNA芯片筛查IL-17刺激H1299和PC9细胞3 h后LncRNA上调的结果,从中选取某些上调的LncRNA进行RT-PCR和Real-time PCR验证。此外,将构建的pcDNA3.1/LINC01518或shLINC01518质粒转染H1299细胞,用CCK-8、EdU和克隆形成实验检查细胞的增殖情况。结果:3种NSCLC细胞系均有IL-17RA的表达。实验发现,IL-17刺激H1299和PC9细胞后能提高其增殖水平,同时...  相似文献   
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