血清miR-423-5p对生长激素腺瘤增殖的影响

目的探讨生长激素腺瘤血清Micro-RNA(miRNA)的表达情况,及miR-423-5p对生长激素腺瘤增殖的影响。方法各检测6例生长激素腺瘤病人和正常人血清外泌体miRNA的表达情况,对比两者之间的差异。结果外泌体miRNA表达谱显示:生长激素腺瘤病人和正常人血清之间有169个差异表达miRNA(P<0.05,差异表达倍数>2倍)。在169个差异表达的miRNA中,miR-423-5p在生长激素腺瘤病人中的表达量明显低于正常人(P<0.05)。这一结果在qPCR阵列芯片实验结果中也得到证实。体外实验证实:miR-423-5p能够抑制GH3细胞增殖,诱导细胞凋亡,减少生长激素释放和细胞迁移。结论miR-423-5p在生长激素腺瘤中低表达,具有促进肿瘤细胞增殖的作用。     

电针联合脂肪源性干细胞移植对脑缺血/再灌注大鼠SDF-1和CXCR4表达的影响

目的探讨电针联合脂肪源性干细胞(ADSC)移植对大鼠缺血/再灌注损伤后趋化因子SDF-1及其受体CXCR4的影响。方法成年大鼠随机分为模型组、电针组、ADSC移植组、电针+ADSC组。线栓法制作大鼠大脑中动脉缺血(MCAO)2h再灌注模型,电针组取大椎穴和内关穴行电针治疗。ADSC组尾静脉注射PKH26标记的ADSC细胞悬液,电针+ADSC组联合电针和AD-SC移植治疗。缺血7d后行神经功能损害评分(NSS),采用Western bolt法及实时荧光定量PCR检测海马区SDF-1、CXCR4蛋白和mRNA表达。结果电针+ADSC组海马区PKH-26标记的细胞个数高于ADSC组(P<0.05)。与模型组比较,电针组、ADSC组和电针+ADSC组NSS评分均显著降低,海马区SDF-1、CXCR4蛋白和mRNA表达增加(P<0.05)。其中电针+ADSC组较电针组和ADSC组NSS评分显著降低,而SDF-1、CXCR4蛋白和mRNA表达显著增加(P<0.05)。结论电针联合脂肪源性干细胞移植促进脑缺血再灌注大鼠神经功能恢复作用优于单独治疗组,其机制可能与电针上调脑海马区SDF-1和CXCR4表达,促进移植的ADSC迁移和存活有关。     

神经干细胞移植对脑缺血/再灌注损伤大鼠HIF-1α和HIF-3α表达的影响

目的探讨神经干细胞(NSCs)移植对大鼠脑缺血/再灌注损伤海马区低氧诱导因子1α(HIF-1α)和低氧诱导因子3α(HIF-3α)表达的影响。方法线栓法制作大鼠大脑中动脉缺血/再灌注模型,大鼠随机分为假手术组、模型组、NSCs组。再灌注72 h后神经功能损害评分表(NSS)法行神经功能评分,免疫组化法检测海马区HIF-1α和HIF-3α蛋白表达。结果 NSCs移植后可见PKH26标记的NSCs在海马区有表达。与模型组比较,NSCs组NSS评分显著降低(P<0.05),海马区HIF-1α和HIF-3α蛋白表达显著上调(P<0.05)。结论神经干细胞移植可上调脑缺血/再灌注损伤大鼠海马区HIF-1α和HIF-3α表达,促进脑缺血损伤神经功能恢复。     

脂肪源性干细胞移植对脑缺血再灌注损伤大鼠PARP和NF-κB表达的影响

目的探讨脂肪源性干细胞（ADSC）移植对大鼠脑缺血再灌注损伤区炎症递质多聚腺苷酸二磷酸核糖聚合酶（PARP）和核因子-κB（NF-κB）表达的影响。方法采用线栓法复制大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型,将动物随机分为假手术组、模型组和ADSC组。ADSC组经尾静脉注射PKH-26标记的ADSC细胞悬液（0.5ml,细胞密度为4×106个/ml）,观察各组大鼠的神经功能损害评分,采用蛋白质印迹法和PCR分别检测半暗带区NF-κB和PARP蛋白及其mRNA的表达水平。结果 ADSC移植后可见PKH26标记的ADSC在半暗带区有表达。与模型组比较,ADSC组神经功能损害评分显著降低（P〈0.05）,半暗带区PARP蛋白、NF-κB蛋白和mRNA表达水平均显著下降（P〈0.05）。结论脂肪源性干细胞移植可通过下调炎症递质NF-κB和PARP的表达抑制炎性反应,从而促进脑缺血损伤神经功能的恢复。     

电针联合脂肪源性干细胞移植对脑缺血/再灌注大鼠BDNF及其受体TrkB表达的影响

目的:探讨电针联合脂肪源性干细胞(ADSC)移植对大鼠缺血/再灌注损伤后海马区BDNF及其受体TrkB表达的影响。方法:成年大鼠随机分为模型组、电针组、ADSC移植组、电针+ADSC组。NSS法行神经功能损害评分,采用Western bolt法及实时荧光定量PCR检测海马区BDNF和TrkB表达。结果:电针+ADSC组海马区PKH-26标记的细胞个数高于ADSC组。与模型组比较,各治疗组NSS评分均显著降低,海马区BDNF和TrkB表达上调。其中电针+ADSC组NSS评分低于电针组和ADSC组,而BDNF和TrkB表达显著增加。结论:电针联合脂肪源性干细胞移植促进脑缺血再灌注大鼠神经功能恢复作用优于单独治疗组,其机制可能与电针上调海马区BDNF和TrkB的表达,改善干细胞生存内环境,促进移植的ADSC迁移和存活有关。     

脂肪源性干细胞移植对脑缺血再灌注损伤大鼠HIF-1α和HIF-3α表达的影响

目的探讨脂肪源性干细胞(ADSCs)移植对大鼠脑缺血再灌注损伤海马区乏氧诱导因子HIF-1α和HIF-3α表达的影响。方法线栓法制作大鼠大脑中动脉缺血(MCAO)2 h再灌注模型,18只大鼠随机分为假手术组(n=6)、模型组(n=6)、ADSCs组(n=6)。ADSCs组经尾静脉注射PKH-26标记的ADSCs细胞悬液(0.5 ml,细胞密度为4×106个/ml)。缺血3 h再灌注72 h后行NSS法行神经功能评分,Western blot和实时荧光定量PCR检测海马区HIF-1α和HIF-3α蛋白和mRNA表达。结果 ADSCs移植后可见PKH26标记的ADSCs在海马区有表达。与模型组比较,ADSCs组神经功能损害评分显著降低(P<0.05),海马区HIF-1α和HIF-3α蛋白和mRNA表达显著上调(P<0.05)。结论脂肪源性干细胞移植可上调脑缺血再灌注损伤大鼠海马区HIF-1α和HIF-3α表达,促进脑缺血损伤神经功能恢复。     

脂肪源性干细胞穴位注射对大鼠脑缺血/再灌注后海马中血管生成的影响

目的探讨脂肪源性干细胞(ADSC)穴位注射对大鼠脑缺血/再灌注损伤后海马中血管生成的影响。方法24只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、对照组(穴位注射生理盐水)和治疗组(穴位注射ADSC),每组6只。线栓法制作大鼠大脑中动脉缺血/再灌注模型,治疗组在大鼠大椎、双侧内关穴位注射PKH-26标记ADSC细胞悬液,对照组相同穴位注射同剂量生理盐水。缺血72 h后行神经功能损害评分(NSS),采用免疫组织化学法及实时荧光定量聚合酶链反应检测血管内皮生长因子(VEGF)蛋白和mRNA表达,免疫组织化学法进行CD34染色计数微血管密度(MVD)。结果脑缺血后72 h,治疗组大鼠海马区可见PKH-26标记的ADSC表达,而其他3组未发现红色荧光信号。模型组、对照组和治疗组NSS评分高于假手术组(P<0.05);与模型组比较,对照组和治疗组NSS评分显著降低(P<0.05),其中治疗组NSS评分低于对照组(P<0.05)。假手术组海马区中未见VEGF蛋白和mRNA表达,模型组、对照组和治疗组VEGF蛋白和mRNA表达及MVD较假手术组显著增加(P<0.05),其中治疗组VEGF蛋白和mRNA表达及MVD较模型组和对照组显著增高(P<0.05),而模型组和对照组3个指标比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论穴位注射ADSC对大鼠脑缺血/再灌注有神经保护作用,其作用机制可能与促进海马VEGF表达,增加MVD有关。     

iNOS表达与喉癌组织中淋巴管生成及血管生成的相关性分析

目的:探讨诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS)在喉癌中的表达及其与喉癌淋巴管生成、血管生成及预后的相关性。方法:应用免疫组化法和实时荧光定量PCR方法检测iNOS在45例喉癌和20例声带息肉组织中的表达,5’-核苷酸酶染色法计数淋巴管密度(lymphatic microvessel density,LVD),CD34染色计数微血管密度(microvessel density,MVD),并结合临床病理特征和生存资料进行相关分析。结果:喉癌组织中iNOS的表达较声带息肉组显著增加(P<0.05),iNOS表达与瘤内和瘤周LVD、MVD、淋巴结转移、TNM临床分期、淋巴管侵润有关(P<0.05)。iNOS阳性表达与生存率负相关(P<0.05)。结论:喉癌组织中iNOS过表达能够促进喉癌淋巴管生成和血管生成。检测iNOS表达可成为判断喉癌预后新的生物学指标。     

脂肪源性干细胞移植对脑缺血/再灌注损伤大鼠趋化因子及其受体表达影响的实验研究

目的探讨脂肪源性干细胞(ADSCs)移植对大鼠脑缺血/再灌注损伤梗死区CXC趋化因子1(CXCL1)和CXC趋化因子2(CXCL2)及其受体CXCR2表达的影响。方法 24只实验动物随机分为假手术组、模型组和脂肪源性干细胞(ADSCs)组。ADSC组尾静脉注射PKH26标记的ADSCs细胞悬液,缺血72 h后行神经功能损害评分(NSS),免疫蛋白印迹法检测梗死区CXCL1、CXCL2和CXCR2蛋白表达。结果 ADSCs移植后可见PKH26标记的ADSCs在梗死区表达。与模型组比较,ADSC组NSS评分降低(P<0.05),梗死区CXCL1、CXCL2和CXCR2蛋白表达显著下降(P<0.05)。结论 ADSCs移植具有促进脑缺血损伤神经功能恢复的作用,其机制可能与其下调炎症趋化因子CXCL1和CXCL2及其受体CXCR2表达,抑制炎性反应有关。     

黄芪皂甙Ⅳ联合脂肪源性干细胞对老龄大鼠脑缺血再灌注中神经营养因子表达的影响

目的 探讨黄芪皂甙Ⅳ联合脂肪源性干细胞( ADSC)移植对老龄大鼠脑缺血再灌注模型神经功能及神经营养因子表达的影响.方法 老龄大鼠随机分为模型组、ADSC组、黄芪皂甙Ⅳ组、黄芪+ADSC组,应用PKH-26标记移植的ADSC,NSS法检测神经功能恢复,免疫组化法和实时荧光定量PCR检测基质细胞衍生因子-1(SDF-1)、脑源性神经营养因子(BDNF)、胰岛素样生长因子-1(IGF-1)蛋白和mRNA的表达.结果 治疗组均能使大鼠神经功能损害评分降低,以联合组恢复最为明显(P＜0.05).黄芪皂甙Ⅳ组SDF-1蛋白和mRNA表达较模型组显著增加(P＜0.05).联合组PKH-26标记的细胞个数高于ADSC组(P＜0.05).联合组和ADSC组BDNF和IGF-1蛋白和mRNA表达高于模型组,其中联合组表达最为显著(p＜0.05).结论 联合组促进脑缺血再灌注老龄大鼠神经营养因子表达和神经功能恢复作用优于单独治疗组,其机制可能与黄芪皂甙Ⅳ上调脑缺血区SDF-1表达,促进移植的ADSC迁移和存活有关.