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1.
目的:开发适合脊柱外科医师需要的数字化病历管理系统。方法:基于中文WindowsXP系统,运用Access2002进行开发。结果:该系统可以快捷建立、编辑和储存文本、图片、音像、影像和统计资料,并集成了脊柱外科通用的疾病诊断分类、创伤评分、功能判断、生活质量评估标准,以及运动系统正常的生理学、解剖学测量标准,治疗方案模拟系统和疗效评价系统等。通过Internet,该系统还可实现远程医疗合作、远程科研合作和远程病例随访。结论:该系统功能强大,性能稳定,有助于提高脊柱外科临床工作与科研工作的质量与效率,具有广阔的应用前景。  相似文献   
2.
静脉血栓溶解再通过程和创面愈合过程类似,都伴随有静脉壁的炎症反应,各种炎症细胞的浸润及新生毛细血管的形成.人和动物实验中均发现在血栓溶解部位巨噬细胞呈现明显的高度聚集状态,抑制单核巨噬细胞功能可抑制血栓的溶解过程,单核巨噬细胞在血栓溶解过程中具有重要作用,就单核巨噬细胞如何促进静脉血栓溶解再通及其机制进行如下综述.  相似文献   
3.
目的 :探讨白介素(interleukin,IL)-18对大鼠深静脉血栓(deep vein thrombosis,DVT)模型血栓形成的影响。方法 :构建IL18-p CDH-GFP、IL18-LMP-sh RNAmir1病毒载体。SD大鼠(n=27)随机均分为3组。过表达组:尾静脉注入IL-18慢病毒过表达载体(IL18-p CDH-GFP,100μl);抑制组:注入IL-18逆转录病毒抑制载体(IL18-LMP-sh RNAmir1,100μl);对照组:注入无菌生理盐水(100μl)。注射24 h后,SD大鼠行狭窄法下腔静脉(inferior vena cava,IVC)血栓造模,造模后24 h解剖观察IVC血栓形成情况,并取材称量血栓重量及长度;血栓静脉管壁行实时荧光定量PCR检测IL-18表达情况。结果:IL18-p CDH-GFP、IL18-LMPsh RNAmir1病毒载体的体外细胞实验具备理想的过表达率及抑制率。各组大鼠造模后24 h可见稳定血栓形成。IL-18过表达组的平均成栓长度和重量较IL-18抑制组、对照组明显增加(P<0.05),real-time PCR结果显示过表达组中IL-18在大鼠静脉壁表达量明显增加(F=3.784,P<0.05)。结论:IL-18表达量增加,对大鼠DVT造模后IVC血栓形成有促进作用,而表达减少亦对成栓有影响,其表达状况与深静脉血栓的发生、发展有关,IL-18介导的促炎反应在静脉血栓疾病发病机制中可能起重要作用。  相似文献   
4.
目的:总结手术干预先天性髋关节脱臼取得的进展及发展趋势。资料来源:应用计算机检索CNKI1991-01/2004-06相关先天性髋关节脱臼的文章,检索词“先天性髋关节脱臼,手术”,限定文章语言种类为中文。资料选择:对资料进行初审,并查看每篇文献后的引文。纳入标准:文章所述内容应为先天性髋关节脱臼手术治疗的方法。排除标准:重复研究、综述、Mata分析类文章。未排除文章中资料是否应用了随机、对照和盲法。资料提炼:收集到106篇相关文献,20篇文献符合纳入标准。排除的86篇文章中61篇内容陈旧,25篇系重复研究。资料综合:20篇文献中7篇涉及Salter骨盆截骨术的改良,3篇涉及Pemberton手术的改良,2篇涉及联合手术治疗,3篇涉及关节置换术,4篇涉及髋臼成形术和造盖术,1篇涉及有限元分析方法。结论:先天性髋关节脱臼的手术治疗已经取得长足进步,不同术式各有优缺点,掌握好手术指征和适应证可提高手术效果和患者术后功能恢复。计算机技术的引入有助于提高手术质量。  相似文献   
5.
目前,临床上缺乏有效的预测深静脉血栓的手段。KLF2、KLF4在血栓形成前及形成过程中表达下调,有可能作为分子标记物预测诊断深静脉血栓。 目的:探讨抗凝基因KLF2、KLF4预测诊断深静脉血栓的可行性。 方法:从100只大鼠中随机取90只建立大鼠创伤性深静脉血栓模型,按取材时间点及是否有血栓形成分为血栓形成前组、血栓形成组和血栓消溶组,其余的10只大鼠作为正常组。在相应时间点采集各组大鼠血液,荧光实时定量PCR法检测各组大鼠血液中KLF2及KLF4 mRNA的表达。 结果与结论:荧光实时定量PCR结果显示血栓形成前及血栓形成组KLF2和KLF4 mRNA表达低于正常组,而血栓消溶组血清KLF2和KLF4 mRNA水平较正常组高。提示KLF2及KLF4可能成为预测诊断深静脉血栓的分子标记物。  相似文献   
6.
目的:建立大鼠下腔静脉血栓模型,总结建立模型过程中的手术技巧与注意事项?方法:健康SD大鼠64只,分为对照组和造模组,造模组采用“狭窄法”,阻断下腔静脉大部分血流,通过结扎后相应时间点开腹观察和取材,进行病理学检查,评价造模是否成功?结果:对照组和造模组在实验过程中均未出现意外死亡,生存率100%?对照组下腔静脉无血栓形成(0/8);造模组在狭窄法术后2 h可见有血栓形成(6/8,75%),至术后6 h均可见血栓形成(8/8,100%),术后24 h和 48 h,血栓形成,同时管腔内明显充血(16/16,100%),术后7 d血栓有机化表现,但未出现明显消退(8/8,100%),术后14 d至术后21 d观察到血栓溶解消退(16/16,100%)?结论:采用狭窄法使下腔静脉血流淤滞,可成功建立下腔静脉血栓模型?  相似文献   
7.
背景:目前,深静脉血栓的分子病因学机制及其形成的核心调控网络仍未完全阐明,对于深静脉血栓的早期诊断预测也无理想的方法.目的:研究组织蛋白酶L/G 与创伤性深静脉血栓的预测.方法:采用蚊式钳夹闭50 只SD 大鼠双侧股静脉的3 个不同部位3 s 随后予以模具制动制备大鼠创伤性深静脉血栓模型,根据股静脉血栓形成的不同阶段和生物学特征,将模型大鼠分为血栓形成前组、血栓形成组和无血栓形成组,另取10 只正常大鼠作为对照组.在相应时间点取大鼠创伤静脉,提取总RNA,经过基因芯片技术筛选差异表达基因,并进一步应用real-time PCR 进行验证.结果与结论:基因芯片杂交结果发现组织蛋白酶L/G 基因在各组间差异表达明显,其中血栓形成组最高,无血栓形成组和血栓形成前组次之,均明显高于对照组(P < 0.05);real-time PCR 分析结果与基因芯片杂交分析结果相一致.说明局部静脉血管壁中组织蛋白酶L/G 表达水平升高与创伤性深静脉血栓形成有关,可作为深静脉血栓形成早期诊断、预测的候选分子标志.  相似文献   
8.
背景:创伤性深静脉血栓发生率和死亡率呈逐年递增趋势,但其发生发展机制尚未清楚。因此有必要采用先进的基因芯片技术对其进行研究,探索其发生发展的内在规律。目的:观察创伤性深静脉血栓形成过程中基质金属蛋白酶3的表达变化规律,探讨其在创伤性深静脉血栓形成中的作用机制。方法:从110只SD大鼠中随机取10只大鼠作为正常组,其余100只大鼠作为实验组,采用定量击打双侧大腿+髋人字石膏固定方式,建立大鼠亚急性创伤性深静脉血栓动物模型。在伤后即刻、24,72,120和168h时相点切取股静脉血管组织,随后抽取总RNA,采用Affymetrix 2302.0芯片对股静脉血管组织进行基因表达检测。结果与结论:在亚急性创伤性深静脉血栓形成演化过程中,基质金属蛋白酶3在实验组的表达随伤后时间的延长而增加,说明其参与血栓形成过程,可能是影响深静脉血栓生物学状态的主要因素之一。  相似文献   
9.
目的 研究深静脉血栓(DVT)大鼠模型股静脉内皮组织中转化生长因子(TGF)-β1和纤溶酶原激活物抑制因子1(Serpine1)的表达变化,及在血栓形成中的作用.方法 将60只SD大鼠随机分为对照组(A组,10只)和实验组(50只).实验组采用股静脉钳夹联合下肢石膏制动构建大鼠DVT模型.于不同时间点(创伤后2.5 h...  相似文献   
10.
目的甲泼尼龙(methylprednisolone,MP)是治疗急性脊髓损伤(spinal cord injury,SCI)的惟一有效药物,但其作用机制尚未明确。通过观察MP对SCI早期基因表达谱的影响,从基因表达层面探讨其机制。方法采用重复样本和重复基因芯片检测的方法进行实验。取9只健康成年日本大耳白兔,体重(3 100±140)g,随机分为对照组(A组)、模型组(B组)和药物组(C组),每组3只。A组仅进行椎板切除术,B、C组行椎板切除后采用Allen法建立急性SCI模型。C组在造模后2 h按人-兔等效剂量给予大剂量MP冲击治疗,B组注射等量生理盐水,A组不作处理。造模后8 h处死实验动物,分别获取以损伤区为中心长约8 mm的脊髓组织,采用Trizol法提取总RNA,用9张Agilent兔脊髓组织全基因4×44 K芯片进行检测。采用GeneSpring11.0统计软件,以P<0.05且倍数变化(fold change,FC)≥2筛选出差异表达基因,并对部分差异表达基因行RT-PCR验证。结果成功建立SCI动物模型并获得相应的组织标本。各组总RNA质量均能满足基因芯片检测要求。基因芯片结果显示:在SCI早期大剂量MP治疗后许多基因发生表达变化,主要涉及炎症、先天性免疫、离子通道、物质转运和转录因子等,IL-1α、IL-1β和防御素(defensin 4,NP-4)的RT-PCR检测结果与基因芯片结果相符。其中,先天性免疫相关基因如NP-3、NP-4、皮质素6、内源性抗菌肽CAP-18、抗菌肽等呈现显著的差异性表达。结论大剂量MP可能主要通过免疫调节机制发挥神经功能保护作用,其主效应细胞可能是中性粒细胞。  相似文献   
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