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目的 利用频域光学相干断层扫描(SD-OCT)检测健康对照和早中期原发性开角型青光眼(POAG)患者的视盘及黄斑参数,分析其相关影响因素。方法 选择2015年9月至2018年8月在我科就诊的早中期POAG患者40例(40眼),其中20~39岁者20例、60~79岁者20例;纳入同期在我科就诊的40名(40眼)健康对照,其中20~39岁者20名、60~79岁者20名。受试者均接受全面的眼科检查,并利用SD-OCT测量所有受试者视盘周围视网膜神经纤维层(pRNFL)厚度、黄斑区平均神经节细胞层联合内丛状层(GCL-IPL)厚度、黄斑区最薄GCL-IPL厚度和黄斑区平均整体厚度。结果 健康对照组和早中期POAG组黄斑区平均GCL-IPL厚度及最薄GCL-IPL厚度均随年龄增长而变薄,差异均有统计学意义(P<0.05,P<0.01);两组黄斑区平均整体厚度随着年龄的增长均无明显变化。在健康对照组,年龄因素对pRNFL厚度影响不大,20~39岁者与60~79岁者pRNFL厚度差异无统计学意义(P>0.05)。在早中期POAG组,20~39岁者和60~79岁者pRNFL平均厚度、上方厚度、下方厚度和颞侧厚度与健康对照组同年龄者相比均变薄,且60~79岁者上述pRNFL厚度与20~39岁者相比更薄,差异均有统计学意义(P<0.01);早中期POAG组pRNFL鼻侧厚度在20~39岁者与60~79岁者之间差异无统计学意义(P>0.05),与健康对照组同年龄者相比差异亦无统计学意义(P>0.05)。结论 SD-OCT测量的pRNFL厚度与POAG有关,可作为早期诊断POAG的检测指标。  相似文献   
2.
糖尿病是由多种病因引起以糖代谢紊乱为主的常见全身病,已逐渐成为全球严重的公共卫生问题。以往对糖尿病性视网膜病变的相关研究较多,但糖尿病相关的眼表疾病尚未得到充分认识。糖尿病可增加眼表疾病的风险,包括眼干燥症、角膜炎症、持续的角膜上皮缺陷,甚至形成致盲性的角膜溃疡。本文重点概述糖尿病与眼表疾病的相关性,介绍角膜神经的变化可作为评估糖尿病性神经病变的指标,探讨糖尿病相关眼表疾病的治疗方式,为糖尿病患者早期筛查、诊断和治疗眼表病变提供帮助。  相似文献   
3.
视网膜新生血管性疾病是一类严重的致盲性疾病,构建与之相关的动物模型是进行该疾病机制研究的重要基础,有利于在临床中更好地预防、诊断和治疗.氧诱导视网膜病变小鼠模型是目前研究视网膜新生血管性疾病最常用的动物模型,此模型构建过程与人类早产儿视网膜新生血管病变的发生、发展极为相似,具有制作方法简单、重复性好等优点.本文重点阐述氧诱导视网膜病变小鼠模型的构建方法及原理,模型相关细胞因子的作用,模型构建的影响因素如动物品种、氧气的百分含量、高氧对母鼠的影响、产后体质量增加量、光照暴露等,并简要介绍模型中常用的量化评估方法,为研究人员准确、有效地构建和评估氧诱导视网膜病变小鼠模型提供帮助.  相似文献   
4.
目的 建立链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病小鼠视网膜病变模型,研究早期糖尿病小鼠视网膜的病理改变及其发展过程中血管内皮生长因子(VEGF)及其受体(VEGFR1、VEGFR2)在动物模型中的表达情况。方法 6~8周龄C57BL/6J小鼠腹腔连续注射STZ(55 mg/kg)5 d,注射后1周时测量空腹血糖浓度,将糖尿病模型建立成功的小鼠与对照组小鼠均喂养5个月。注射后5个月时,通过石蜡切片H-E染色、伊文思蓝灌注造影、视网膜血管网铺片等方法分析糖尿病小鼠视网膜组织形态变化。通过实时定量PCR、蛋白质印迹法分析糖尿病视网膜病变过程中VEGF及其受体VEGFR1、VEGFR2的表达情况。结果 与对照组相比,注射后1周、1~5个月时模型组小鼠血糖水平均升高(均高于16.5 mmol/L),差异均有统计学意义(P均<0.01)。注射后5个月时模型组小鼠视网膜全层变薄,感光细胞层、内核层及外核层细胞数量减少,排列紊乱;血管走行迂曲,出现渗漏及渗漏斑;血管内皮细胞数量增加,形态改变,周细胞数量减少,可见无细胞毛细血管、管腔闭塞;VEGF、VEGFR1、VEGFR2的蛋白质和mRNA表达均增加,与对照组相比差异均有统计学意义(P均<0.01)。结论 成功构建糖尿病小鼠视网膜病变模型,该模型表明在糖尿病发展5个月后出现增殖性糖尿病视网膜病变,且糖尿病小鼠视网膜中VEGF、VEGFR1和VEGFR2表达水平均上升。  相似文献   
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