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1.
目的:探讨基因重组人组织激肽释放酶(KLK)对大鼠糖尿病肾病的影响。方法:大鼠经链脲佐菌素诱导制成糖尿病(DM)模型于第8、12、16周留取尿标本。比色法检测大鼠血浆KLK变化,放射免疫技术、酶联免疫吸附试验(ELISA)、免疫组化技术测定肾组织一氧化氮(NO)、环磷腺苷(cAMP)、血内皮素1(ET-1)变化及光镜电镜观察肾组织形态改变。结果:(1)DM组与正常对照组(C)组大鼠比较,体重(BW)、血浆KLK活性、肾组织中NO、cAMP含量下降(P〈0.01或P〈0.05)。而DM组的血糖(BG)、血肌酐、血尿素氮(BUN)、肾重(KW)体重比值、ET-1、尿白蛋白(Ualb)排泄率、24h尿蛋白定量均高于(NC)组(P〈0.01或P〈0.05)。(2)糖尿病KLK治疗组(DK)组与NC组大鼠比较,BW、血浆KLK活性、肾组织中NO、cAMP含量下降(P〈0.01或P〈0.05);而BG、KW/BW、Ualb排泄率、24h尿蛋定量均高于c组(P〈0.01或P〈0.05)。DM组、DK组间BG、BUN、BW、KW/BW无显著性差异,血浆KLK活性、肾组织中NO、cAMP含量,DK组明显高于DM组(P〈0.01或P〈0.05)。而血肌酐、Ualb排泄率、24h尿蛋白定量则显著低于DM组(P〈0.01或P〈0.05)。(3)①16周时,DM组血浆KLK活性明显低于8周时的水平(P〈0.01),明显较NC组降低(P〈0.01);而DK组血浆KLK活性明显高于8周时的水平(P〈0.05),该组病变较DM组轻。②DK组12周、16周尿白蛋白排泄率均低于8周时的水平(P〈0.05),16周时,DK和DM比较尿白蛋排泄率差异显著(P〈0.05)。③16周时,DM组肾组织中NO、cAMP含量则明显低于C组(P〈0.01),而与DM组相比,DK组肾组织中NO、cAMP含量较高(P〈0.01或P〈0.05)。结论:给予外源性人组织KLK可抑制糖尿病大鼠肾小球系膜细胞增殖、基质增多,可使尿蛋白排泄减少,延缓糖尿病肾病的发展。 相似文献
2.
目的:探讨二维应变技术(2DS)评价不同分期慢性肾脏病患者左室收缩功能的价值。方法:100名慢性肾脏病患者按肾小球滤过率分为3组,A组(n=30)、B组(n=30)及C组(n=40),同时选取30名健康志愿者为正常对照组,分别取二维条件下心尖四腔切面、心尖两腔切面、心尖长轴切面3个连续心动周期图像。应用2DS获取左室18个节段心肌应变(s)及舒张早期应变率(SRe),并计算整体应变(GLS)。结果:A组左室壁部分节段应变、应变率低于正常组。B组除间隔心尖段、下壁基底段、中间段以外,其余各节段收缩期应变均低于正常组, B组、C组各节段舒张早期应变率均低于正常组。其中,C组除前壁中间段、后壁心尖段以外,其他节段均较A组降低。B组、C组整体应变低于正常。结论:二维应变技术可以早期发现慢性肾脏病患者左室心肌收缩及舒张功能的异常。 相似文献
3.
目的探讨急性肾损伤的起病情况、致病原因、影响因素及预后情况等,掌握其临床特点,为明确诊断、及早防治提供理论依据。方法收集并分析91例急性肾损伤患者的病因、临床表现、病变程度以及治疗和预后等。结果有慢性肾脏病基础急性加重30例(33.0%);病因中肾性因素53例(58.2%);本组病死率9.9%(9/91),9例死亡患者中年龄〉60岁者6例。结论急性肾损伤合并多脏器衰竭及高龄者病变程度较重,预后较差;感染和药物是主要致病原因。急性肾损伤早期诊断、及早治疗,有助于改善患者预后,提高存活率。 相似文献
4.
血液灌流加高通量血液透析对尿毒症患者血浆瘦素清除效果的观察 总被引:1,自引:0,他引:1
瘦素(leptin)主要生理作用是抑制食欲、增加能量消耗。研究证实,慢性肾衰竭患者存在高瘦素血症。很多研究证明高通量血液透析可以部分清除血浆瘦素,但由于膜材料的限制清除作用有限。本研究通过用血液灌流加高通量血液透析技术与高通量血液透析对来观察尿毒症维持性血液透析患者血浆瘦素的清除效果。 相似文献
5.
6.
血透患者内瘘闭塞的临床分析 总被引:2,自引:0,他引:2
目的分析血液透析患者动静脉内瘘(内瘘)闭塞情况及其影响因素。方法随访调查2004年1月至2009年12月期间242例长期HD患者的内瘘闭塞情况。结果 242例患者中有32例,共发生42次内瘘闭塞,内瘘闭塞率为17.4%。内瘘闭塞组的内瘘使用时间为(17.9±19.6)个月(0.5~74个月),因内瘘闭塞无法血透而导致死亡有4例,死亡率为1.7%。与非糖尿病组比较,糖尿病组内瘘使用时间明显减少(25.9±20.8)个月和(4.8±5.4)个月,t=2.796,P〈0.01)。与慢性肾小球肾炎组比较,糖尿病组内瘘闭塞发生率明显增高(11.5%和17.6%,X^2=4.370,P〈0.05)。结论糖尿病、血管条件差、低血压、内瘘提早使用及内瘘压迫时间久是导致内瘘闭塞的主要原因。 相似文献
7.
8.
目的:观察缓激肽(bradykinin,BK)对高糖诱导肾系膜细胞产生C-Jun氨基末端激酶(C-JunNH2-terminal kinase,JNK)通路活化的影响,探讨BK对高糖诱导肾系膜细胞的影响与JNK通路的相关性。方法:用Western Blotting法检测BK(100ng/mL)对JNK磷酸化蛋白瞬间表达的影响。结果:BK可抑制高糖诱导的JNK磷酸化蛋白的表达,与未加BK组比较,差异有统计学意义(P<0.01)。结论:BK可抑制高糖诱导肾系膜细胞JNK磷酸化蛋白的表达,可能是其延缓糖尿病肾病进展的作用机制。 相似文献
9.
肾上腺髓质素及转化生长因子β1与血小板源性生长因子B在糖尿病大鼠中的变化 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:观察肾上腺髓质素(adrenomdedullin,ADM)在糖尿病大鼠血、尿、肾组织中的浓度变化以及转化生长因子β1(transforming growthing factor beta-1,TGF-β1)与血小板源性生长因子B(platelet derived growth factor-b,PDGF-B)的变化,探讨ADM在糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)形成过程中的作用.方法:将实验大鼠分成正常对照组、糖尿病组、氯沙坦组.检测各组8周的血尿肌酐、尿蛋白、ADM、TGF-β1与PDGF-B及肾脏肥大指标的变化.结果:糖尿病组、氯沙坦组中的大鼠血、尿、肾组织ADM均明显增加(P<0.05),尿中ADM浓度高于血浆.氯沙坦组高于糖尿病组,但无统计学差异.糖尿病组TGF-β1与PDGF-B表达显著升高(P<0.05),氯沙坦组低于糖尿病组,但无统计学差异.氯沙坦可降低尿白蛋白及阻遏早期肾小球肥大.结论:ADM与TGF-β1与血PDGF-B有相关关系,ADM与DN的发展关系密切,可能起代偿性保护作用. 相似文献
10.
血液净化疗法是一组临床治疗急、慢性肾衰竭和抢救危重病人的重要手段。但不管哪种血液净化疗法的实施均需要建立通路 ,除腹膜透析需要腹腔置管建立通路外 ,其他血液净化疗法需要建立血管通路。如果不能很好地建立血管通路 ,则哪种血液净化疗法也不能实施。由此可见 ,血管通路的建立是能否顺利进行血液净化疗法的关键问题。现将血管通路临床实际的几个问题做一介绍1 血管通路的分类血管通路形式多种多样 ,概括起来包括两大类 :临时性血管通路及永久性血管通路。1.1临时性血管通路 又称为急诊血管通路 ,主要应用于各种急诊和抢救危重病人时… 相似文献