PTPN2通过激活JAK/STAT信号通路促进肿瘤微环境中的胃癌细胞转移

目的：分析检测PTPN2在肿瘤微环境中的胃癌细胞转移作用,并对其相关分子机制进行研究。方法：为了探讨PTPN2在胃癌转移中的作用,本研究通过免疫组化双染法评估胃癌组织中PTPN2和FSP-1的共表达水平,分析其与患者临床信息的关系;胃癌细胞系中敲减PTPN2的表达水平检测胃癌细胞增殖、迁移等能力的变化情况。结果：低PTPN2和高FSP-1表达与较差的胃癌生存率差相关。胃癌细胞中敲减PTPN2后,可与CAFs协同诱导IFN-γ和IL-2释放,从而促进胃癌细胞的迁移功能。此外,通过western blot和qRT-PCR进一步检测到JAK/STAT信号通路参与PTPN2与CAFs调节迁移的机制。结论：本研究对PTPN2在胃癌肿瘤微环境中的调控作用提供了新的思路;此外,免疫组化双染法也为我们研究肿瘤微环境提供了一个独特的视角。     

TROP2和VEGFR2在三阴性乳腺癌中的表达及与临床病理因素的相关性研究

目的：观察人滋养层细胞表面抗原2（TROP2）和血管内皮生长因子受体2（VEGFR2）在三阴性乳腺癌中的表达及与临床病理因素和预后的相关性。方法：应用免疫组化（两步法）检测151例三阴性乳腺癌、137例非三阴性乳腺癌、48例乳腺良性肿瘤以及48例正常乳腺组织中TROP2和 VEGFR2的蛋白表达情况,结合临床病理资料综合分析其临床意义和预后价值。结果：TROP2和VEGFR2分别在乳腺癌细胞的细胞膜和细胞质表达。TROP2和VEGFR2蛋白在三阴性乳腺癌中高表达,阳性率高于非三阴性乳腺癌、乳腺良性肿瘤和正常乳腺组织,并且TROP2和VEGFR2共同在三阴性乳腺癌高表达,高于非三阴性乳腺癌,差异有统计学意义。三阴性乳腺癌组织中TROP2阳性表达、VEGFR2阳性表达,以及TROP2和VEGFR 2在三阴性乳腺癌中的共同高表达与患者的组织学分级、临床分期、远处转移有相关性。TROP2和VEGFR2蛋白共同高表达是三阴性乳腺癌的独立预后指标。结论：TROP2和VEGFR2可以作为三阴性乳腺癌新的分子靶点,有望用于三阴性乳腺癌的预后评价和免疫靶向治疗。     

TROP2通过内质网钙铁离子交换影响胃癌侵袭的分子机制

目的 探讨人滋养层细胞表面糖蛋白2(TROP2)通过内质网钙铁离子交换影响胃癌侵袭的分子机制。方法 构建TROP2与PLOD2过表达/敲减细胞株,WB、qRT-PCR检测TROP2、PLOD2、磷脂酰肌醇4,5-二磷酸(PIP2)、胶原蛋白I型（COL-I）、缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）、蛋白激酶C(PKC )mRNA和蛋白的表达水平,ELISA检测三磷酸肌醇受体（IP3R）含量,比色分析法检测Fe2+和Ca2+含量;结果 随着TROP2的表达量的变化,PLOD2、PIP2、IP3等蛋白水平随之同步变化,在PLOD2的过表达和敲减模型中,无论PLOD2如何变化,TROP2、PIP2、IP3R、PKC并无明显变化,但COL-I、HIF-1α随着PLOD2的变化同步增减。在离子水平,内质网Ca2+浓度与TROP2和PLOD2的表达量呈正相关。Fe2+浓度与TROP2和PLOD2的表达量呈负相关。结论 PLOD2上游受TROP2的钙离子信号转导通路“内质网Ca2+-Fe2+交换”调控,下游通过调控HIF1α和胶原纤维交联促进肿瘤的侵袭转移。     

Trop2对胃癌细胞耐药性的影响及机制研究

目的：探讨滋养层细胞表面抗原2（Trop2）对胃癌细胞化疗耐药的影响及机制。方法：应用慢病毒转染技术将Trop2 shRNA转染至BGC823细胞株,通过嘌呤霉素筛选出稳定转染质粒的细胞株;qRT?PCR、Western blot和免疫荧光方法检测质粒干扰效率;CCK?8细胞增殖试验和流式细胞术检测柔红霉素对BGC823细胞株增殖能力和细胞凋亡的影响;qRT?PCR、Western blot检测耐药相关基因TopoⅡα的mRNA和蛋白表达变化。结果：在稳定转染Trop2 shRNA质粒的shTrop2组中,Trop2 mRNA及蛋白表达水平较对照组（未处理）和shNC组（转染空载体质粒）明显下调;在相同药物浓度下,柔红霉素对shTrop2组的增殖抑制率明显高于对照组和shNC组,shTrop2组半数抑制浓度低于对照组和shNC组（P＜0.05）,shTrop2组中柔红霉素诱导的细胞凋亡率显著高于对照组和shNC组（P＜0.05）;稳定干扰Trop2表达后耐药相关基因TopoⅡα的表达显著上调。结论：Trop2通过抑制TopoⅡα的表达,可增强胃癌细胞对柔红霉素的耐药性。     

Claudin － 1 与卵巢癌相关性的研究进展

Claudin － 1 蛋白是一种闭合蛋白,也是细胞间紧密连接蛋白的主要组成部分,其特异性的组织表
达,在保持紧密连接屏障功能和细胞极性方面具有重要作用。表达异常的Clandin － 1 蛋白与上皮性卵巢癌的转
移和侵袭密切相关,本文综述了Claudin － 1 与卵巢癌相关性的研究进展。     

POM121在结肠癌组织中的表达及临床意义

目的：探讨核孔膜蛋白121（nuclear pore membrane protein 121,POM121）表达与结肠癌病理特征的相关性及其对临床预后的意义。方法：应用免疫组织化学SP法检测POM121在结肠癌组织和癌旁组织中的表达水平;结合临床资料,分析POM121表达情况与结肠癌临床病理特征和患者预后的联系;使用基因富集分析初步探究POM121在结肠癌发生发展中的可能作用机制。结果：POM121在结肠癌组织中高表达的比例（66.03%）高于癌旁组织（47.42%）,差异具有统计学意义（P < 0.001）;结肠癌组织中POM121表达与肿瘤大小（P=0.041）、淋巴结转移（P < 0.001）、远处转移（P=0.002）、AJCC分期（P=0.003）、静脉浸润（P < 0.001）、嗜神经侵袭（P < 0.001）、术前癌胚抗原（P < 0.001）、术前糖类抗原199（P=0.004）、Ki67（P < 0.001）有相关性,与性别、年龄、部位、组织学类型、分化无关;POM121高表达的结肠癌患者总体生存率较低;高POM121表达的结肠癌组织中基因富集于氨基酰基t?RNA生物合成、碱基切除修复、DNA复制等途径。结论：POM121在结肠癌中高表达,是影响患者预后的独立危险因素,有望成为新的结肠癌预后标志物和靶向治疗的分子靶点。     

Claudin-1与卵巢癌相关性的研究进展

Claudin-1蛋白是一种闭合蛋白,也是细胞间紧密连接蛋白的主要组成部分,其特异性的组织表达,在保持紧密连接屏障功能和细胞极性方面具有重要作用。表达异常的Clandin-1蛋白与上皮性卵巢癌的转移和侵袭密切相关,本文综述了Claudin-1与卵巢癌相关性的研究进展。     

骺板损伤后修复过程中多种生长因子的表达规律

骺板损伤后的修复过程受全身内分泌(包括激素、生长因子)、局部旁分泌及自分泌(多种生长因子)的调控。本文结合国内外最新研究成果对骺板损伤过程中多种生长因子表达规律进行综述。     

中西医结合治疗再生障碍性贫血35例临床分析

目的观察中药辅助治疗再生障碍性贫血的效果。方法随机将35例患者在西医治疗的基础上给予中药辅助治疗。结果治疗组疗效明显优于对照组（P〈0．005）。结论中西医结合治疗再生障碍性贫血效果好。     

锌转运体8对结肠癌奥沙利铂耐药的影响

目的：筛选结肠癌中奥沙利铂耐药相关基因,并验证其对奥沙利铂治疗结肠癌疗效的影响。方法：从NCBI-GEO数据库下载并综合分析数据集GSE42387,筛选奥沙利铂耐药相关基因;通过Ualcan和GEPIA数据库检测耐药相关基因在结肠癌中的表达和对预后的影响;转染siRNA-ZIP8干扰结肠癌细胞SW620中锌转运体8（zinc transporter 8,ZIP8）表达;CCK-8实验检测ZIP8表达降低后奥沙利铂对结肠癌细胞增殖抑制的影响;流式细胞术检测ZIP8表达降低后奥沙利铂对结肠癌细胞凋亡的影响;对化疗前结肠癌组织标本进行免疫组织化学染色,评估ZIP8与化疗效果的关系。结果：筛选出ZIP8、NUPR1、SLC43A1 和TEME73共4个耐药相关基因;ZIP8在结肠癌组织中高表达（P < 0.05）,且与患者预后相关（P=0.005）;在相同药物浓度下, siZIP8组细胞的增殖抑制率明显高于siNC组（P < 0.05）,siZIP8组中奥沙利铂诱导的细胞凋亡率显著高于siNC组（P < 0.05）; ZIP8低表达的患者有更长的总生存期（P=0.001）和无病生存期（P < 0.001）。结论：ZIP8促进了结肠癌患者的奥沙利铂耐药性,可作为预测患者化疗预后的指标之一。