L-精氨酸对糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响

目的:观察糖尿病大鼠心肌缺血再灌注时血管紧张素Ⅱ、胰岛素样生长因子1、醛固酮、细胞间黏附分子1和自由基代谢的变化及L-精氨酸对其的影响。方法:实验于2005-02/2006-06在江苏大学医学院机能学实验室完成。①实验分组:腹腔注射链脲佐菌素制作糖尿病大鼠模型,30只大鼠造模成功。按随机数字表法分为3组(n=10):心肌缺血再灌注组:开胸结扎冠脉,造成心肌缺血,60min后放松再灌注60min;L-精氨酸治疗组:于手术前4周灌胃L-精氨酸250mg/(kg·d),然后重复心肌缺血再灌注组操作;假手术组:完成操作后只穿线不结扎,观察2h作为对照。实验结束时心室取血6mL,摘取心脏,留取左心室心肌组织。②实验评估:检测大鼠血浆血管紧张素Ⅱ、醛固酮和血清胰岛素样生长因子1含量及心肌细胞间黏附分子1蛋白表达。检测大鼠血清、心肌组织超氧化物歧化酶、谷胱甘肽-过氧化物酶活性、丙二醛含量及心肌线粒体Na ,K -ATP酶、Mg2 -ATP酶、Ca2 -ATP酶活性。结果:30只大鼠全部进入结果分析。①与假手术组相比,心肌缺血再灌注组血浆血管紧张素Ⅱ、醛固酮含量明显升高(P<0.05～0.01),血清胰岛素样生长因子1含量降低(P<0.05);L-精氨酸治疗4周后血浆血管紧张素Ⅱ、醛固酮含量低于心肌缺血再灌注组(P<0.05～0.01),血清胰岛素样生长因子1含量高于心肌缺血再灌注组(P<0.05)。②与假手术组相比,心肌缺血再灌注组血清、心肌丙二醛含量明显升高(P<0.05),血清、心肌超氧化物歧化酶和谷胱甘肽-过氧化物酶活性明显降低(P<0.05￣0.01);用L-精氨酸治疗4周后血清、心肌丙二醛含量低于心肌缺血再灌注组(P<0.05￣0.01),血清、心肌超氧化物歧化酶和谷胱甘肽-过氧化物酶活性高于心肌缺血再灌注组(P<0.05～0.01)。③与假手术组相比,心肌缺血再灌注组心肌线粒体Na ,K -ATP酶、Mg2 -ATP酶、Ca2 -ATP酶活性明显降低(P<0.05),心肌细胞间黏附分子1蛋白表达明显升高(P<0.01);用L-精氨酸治疗4周后心肌线粒体Na ,K -ATP酶、Mg2 -ATP酶、Ca2 -ATP酶活性明显高于心肌缺血再灌注组(P<0.05),心肌细胞间黏附分子1蛋白表达低于心肌缺血再灌注组(P<0.05)。结论:血管紧张素Ⅱ、醛固酮和胰岛素样生长因子1可能共同参与了糖尿病心肌缺血再灌注的发生,细胞间黏附分子1蛋白表达与糖尿病心肌损伤关系密切。L-精氨酸通过减少细胞间黏附分子1蛋白表达,起心肌保护作用。糖尿病心肌缺血再灌注时存在自由基代谢异常,补充L-精氨酸后,可通过提高超氧化物歧化酶、谷胱甘肽-过氧化物酶和ATP酶活性,降低丙二醛水平,减轻自由基损伤,改善心肌组织功能。     

火车穿越隧道时诱发膈肌膨出1例急诊处置体会

目的：探讨特殊情况下致膈肌膨出的急诊诊断和治疗经验.方法：结合我院确诊的因乘坐火车穿越隧道时诱发膈肌膨出1例,复习相关文献.结果：本病例以突发呼吸困难、胸闷胸痛伴意识不清、小便失禁为主要临床表现,经拍片、腹部B超、腹部CT扫描确诊为膈肌膨出,经转送至上级医院手术治疗,恢复良好.结论：针对特殊原因下出现的膈肌膨出,在急诊室处置时,要认真分析病情,仔细鉴别,在紧急情况下尽可能详细、全面的了解病史,以免延误诊治,造成严重后果.     

气血辨证在伤科内治中的运用体会

创伤病机的基本特点是:损伤气血,阻滞经络,累及脏腑,机体阴阳失衡.正如<整体类要·序>中说:"肢体损于外,则气血伤于内,营卫有所不贯,脏腑由之不和."人体在瞬间遭受外伤暴力,不论伤及任何部位,均可引起气血损伤."气血伤,或流失体外,或瘀积体内,或滞留脏腑,或阻塞经络",从而引起机体的一系列症状.     

缺血预处理对糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响

目的 探讨缺血预处理对糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响. 方法 建立糖尿病大鼠模型,将18只糖尿病大鼠随机分为3组,即心肌缺血再灌注组、心肌缺血预处理组及假手术组,每组6只.硝酸还原酶法测定各组大鼠的血清和心肌组织中一氧化氮(NO)水平,免疫组织化学法测定大鼠的心肌基质金属蛋白酶-2(MMP-2)的表达. 结果 假手术组大鼠血清NO水平为(46±11)μmol/L,心肌缺血再灌注组为(66±18)μmol/L,心肌缺血预处理组为(45±11)μmol/L,心肌缺血再灌注组的血清NO水平与假手术组间差异有统计学意义(P<0.05),与心肌缺血预处理组间差异亦有统计学意义(P<0.05).假手术组大鼠心肌组织NO水平为(21.4±5.3)μmol/mgprot,心肌缺血再灌注组为(30.2±3.3)μmol/mgprot,心肌缺血预处理组为(25.6±2.9)μmol/mgprot,心肌缺血再灌注组的心肌组织NO水平与假手术组间差异有统计学意义(P<0.01),与心肌缺血预处理组间差异亦有统计学意义(P<0.05).假手术组大鼠心肌组织中MMP-2阳性细胞百分比为(30.4±2.2)%,心肌缺血再灌注组为(44.2±6.3)%,心肌缺血预处理组为(25.2±4.5)%,心肌缺血再灌注组与假手术组间差异有统计学意义(P<0.05),与心肌缺血预处理组间差异亦有统计学意义(P<0.05). 结论 缺血预处理可通过减少NO生成和MMP-2表达,降低糖尿病大鼠的心肌缺血再灌注损伤.     

一氧化氮对胃癌细胞AGS 生长的抑制及其机制探讨*

目的:探讨外源一氧化氮（nitric oxide,NO）对胃癌AGS 细胞生长及c-jun和c-fos表达的影响。方法:应用MTT 法评价NO供体硝普钠（sodium nitroprusside,SNP ）,SNP 的同源类似物铁氰化钠Na3Fe（CN）6 和一氧化氮合酶（nitric oxide synthase,NOS ）抑制剂N-硝基-L- 精氨酸甲酯（N-nitro-L-arginine methylester ,L-NAME ）对胃癌细胞生长的抑制作用,RT-PCR 和免疫印迹检测c-jun和c-fos的基因和蛋白表达。结果:SNP 剂量依赖性的抑制AGS 细胞的生长,其IC 50值为2.13mmol/L 。1mmol/L SNP 处理12、24、48h 后,细胞生长抑制率分别为（16.12± 0.85）% 、（20.33± 1.31）% 、（22.06± 2.03）%（P<0.05）,NOS 抑制剂L-NAME 预处理明显减弱了SNP 对癌细胞的生长抑制效应,Na3Fe（CN）6 对胃癌细胞生长无抑制。与对照组比较,SNP 使c-jun和c-fos的mRNA 和蛋白表达降低,NOS 抑制剂L-NAME 预处理逆转了SNP 的这种作用,Na3Fe（CN）6 对c-jun和c-fos的mRNA 和蛋白表达无影响。结论:NO可诱导胃癌细胞c-jun和c-fos表达降低,抑制癌细胞生长。      

肾脏缺血预处理对心肌缺血再灌注粘附分子表达的影响

目的：观察大鼠肾脏缺血预处理后心肌缺血再灌注时细胞间粘附分子-1（ICAM-1）表达的变化,探讨缺血预处理对心肌缺血再灌注损伤的影响.方法：大鼠30只,分为心肌缺血再灌注（MIR）组,MIR＋肾脏缺血预处理（RIP）组和假手术对照（sham）组,取缺血心肌用原位杂交法检测ICAM-1 mRNA、免疫组织化学法检测ICAM-1蛋白质表达水平,观察分析心肌梗死范围、中性粒细胞计数等指标.结果：与Sham组比较,MIR组和MIR＋RIP组各时相点ICAM-1 mRNA和蛋白质表达均显著增加.肾脏预处理后即刻ICAM-1mRNA和蛋白质表达与MIR组比较有所减少,但无统计学意义,RIP后24 h ICAM-1mRNA和蛋白质表达均显著减少（与MIR组比较,P＜0.01）.结论：心肌缺血再灌注时,ICAM-1参与介导了中性粒细胞对组织细胞的粘附、浸润和心肌缺血再灌注的发生、发展,RIP可通过减少ICAM-1 mRNA及其蛋白质表达水平减轻MIR所致的心肌坏死.     

癫痫临床实践指南方法学质量评价

目的：通过了解国内外癫痫指南的发布状况,评价和分析癫痫临床实践指南方法学质量,为临床实践提供明确的推荐意见。方法：检索PubMed、EMBASE、Web of Science、National Guideline Clearinghouse（NGC）、中国知网、万方和CBM等数据库搜集相关的癫痫临床实践指南。评价员独立筛选文献、提取资料后,采用AGREEⅡ工具对纳入的指南进行质量评价,计算每个结构域的得分并通过组内相关系数对评价者间的一致性进行评价。结果：10部指南被纳入（3部中文指南和7部英文指南）。10部指南6个领域得分（M±SD）分别为：范围和目的(60±6.6)%,参与人员(40±12.2)%,制定的严谨性(33±10.7)%,表达的明晰性(52±6.5)%,应用性(33±7.4)%,编辑独立性(28±8.7)%。结论：国内外癫痫临床实践指南的整体质量不佳,可借鉴AGREEⅡ的评价体系结合国内实际情况制定高水平的临床实践指南。     

风湿性心脏病临床实践指南方法学和报告质量评价

目的：评价、分析风湿性心脏病(以下简称“风心病”)临床实践指南的方法学和报告质量,为未来风湿性心脏病指南的制定与报告提供参考和借鉴。     

呼吸困难临床实践指南方法学和报告质量评价

目的： 运用指南研究与评价Ⅱ（AGREEⅡ）工具及RIGHT清单评价和分析呼吸困难临床实践指南的方法学和报告质量,为未来呼吸困难指南的制定与报告提供参考和借鉴。方法：系统检索PubMed、EMBASE、CBM、CNKI和Wanfang 5个数据库,以及GIN、SIGN、NGC、NICE 4个指南数据库,并补充检索医脉通网站。两名研究人员独立筛选文献、提取数据,遇到分歧讨论解决或咨询第三方。运用AGREE Ⅱ工具和RIGHT清单评价纳入指南的方法学和报告质量,并计算组内相关系数（ICC）值评价两名研究人员运用AGREEⅡ工具评价指南的一致性。结果：共纳入5篇指南。纳入指南发表于2008—2015年,主要来自4个国家和地区,其中美国最多（2篇,40%）。5篇（100%）指南均发表于期刊。ICC值为0879 [95%CI：（0.856,0.913）,P=0.008]。纳入指南6个领域得分依次为范围和目的（63.9%,SD=18.0%）、参与人员（30.0%,SD=22.2%）、制定严谨性（41.4%,SD=34.6%）、表达明晰性（68.3%,SD=19.5%）、应用性（20.0%,SD=13.9%）、编辑独立性（38.3%,SD=26.3%）。纳入指南的平均得分为12.1（SD=2.7）,范围为9~15分。报告充分比例大于50%的条目共8条。结论：80%的呼吸困难指南于2015年之前发表,大部分指南来自于欧美发达国家。与国际平均水平相比,呼吸困难指南除了“参与人员”领域外,其余领域的AGREE评分均相近或更高。纳入指南RIGHT的平均得分较低,且超过60%的条目上未报告的比例大于50%。     

维生素C对大鼠缺血再灌注肾组织MMP-2表达的影响

目的:观察维生素C(VitC)对大鼠肾脏缺血再灌注(RIR)基质金属蛋白酶-2(MMP-2)表达的影响,探讨其对RIR损伤保护的机制.方法:48只雄性大鼠随机分成假手术组、RIR组和VitC组,比色法测定各组血清尿素氮(BUN)、肌酐(Scr)水平及肾组织丙二醛(MDA)水平、超氧化物歧化酶(SOD)、乳酸脱氢酶(LDH)活性;HE染色观察肾组织病理变化情况,并进行中性粒细胞计数;免疫组化法观察肾组织MMP-2蛋白表达.结果:与RIR组比较,VitC组血清BUN,Scr水平,肾组织匀浆MDA,LDH水平以及中性粒细胞计数均显著下降,而SOD活性显著升高;肾组织病理切片镜下显示RIR组大量肾小管结构缺损,变性,出血,坏死,VitC组较RIR组肾小管病变减轻明显;VitC预处理后,MMP-2表达较RIR组肾小管显著减少.结论:肾脏缺血再灌注时,MMP-2参与介导了中性粒细胞对肾组织的浸润和自由基的活化,VitC可能通过降低MMP-2在肾组织中的表达而减轻肾脏缺血再灌注损伤.