无肌松药麻醉用于小儿腺样体及扁桃体切除术的临床效果

目的:探讨无肌松药麻醉用于小儿腺样体及扁桃体切除术中的临床效果。方法:选取2020年1月至2021年3月浙江省余姚市人民医院接受腺样体切除术及扁桃体切除术的100例鼾症患儿,随机分为两组,每组各50例。对照组采用肌松药物维库溴铵,观察组采用无肌松药物七氟醚,比较两组患儿的术中睫毛反射消失时间、疼痛反应消失时间、麻醉优良率、生命体征指标、不良反应发生率、术后麻醉苏醒情况。结果:观察组的术中睫毛反射消失时间、疼痛反应消失时间均长于对照组(P<0.001),但观察组的术后自主呼吸恢复时间、睁眼时间、指令恢复时间相比于对照组均明显缩短(P<0.05)。两组的麻醉优良率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。两组的收缩压、舒张压、心率在插管后与插管前比较,差异无统计学意义(P>0.05)。观察组的麻醉不良反应发生率显著低于对照组(P<0.05)。结论:相比于肌松药物,无肌松药物用于小儿腺样体切除术或扁桃体切除术中可保持术中生命体征指标稳定,还可加快术后麻醉苏醒。     

热休克蛋白27及其mRNA在实验性肾小管间质损伤中的表达

热休克蛋白是细胞在环境变化时产生的一组应激蛋白，在体内参与细胞的生长、发育和分化，更在细胞抵抗有害刺激损伤^[1]、维持细胞抗氧化机制^[2]、抑制细胞凋亡及调节免疫等方面发挥重要作用。本研究应用单侧输尿管梗阻(unilatral ureteral obstru—ction，UUO)肾小管间质损伤人鼠模型，观察热休克     

4-苯基乙酸对糖尿病大鼠胰岛β细胞凋亡的保护作用

目的 探讨4-苯基乙酸(4-PBA)对链脲佐菌素(STZ)诱导的1型糖尿病(T1DM)大鼠胰岛β细胞凋亡的保护作用.方法 STZ(60 mg/kg)一次性腹腔注射建立T1DM大鼠模型(n=22),并将成功制备的14只T1DM大鼠(血糖持续1周≥16.7 mmol/L)随机分为2组:T1DM组和4-PBA治疗组各7只.另外取对照组10只,腹腔注射等量柠檬酸-柠檬酸钠缓冲液.4-PBA治疗组大鼠自造模成功第10天开始以40 g/L 4-PBA[500 mg/(kg·d)]灌胃20 d,对照组和T1DM组大鼠予等量9 g/L盐水灌胃.观察各组大鼠体质量、血糖变化,处死后留取其血清和胰腺组织标本,测定血清胰岛素;光镜和脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的原位末端标记(TUNEL)法观察胰岛庀β细胞的形态学改变;反转录聚合酶链反应检测腺细胞基因Bax和Bcl-2 mRNA表达.结果 T1DM大鼠血糖在4-PBA治疗后渐下降,但仍未降到正常水平.T1DM大鼠血清胰岛素水平降低,4-PBA治疗后血清胰岛素水平有所增加.光镜和TUNEL显示T1DM大鼠4-PBA治疗后减少了由STZ引起的胰岛β细胞的凋亡(P<0.05).与对照组比较,T1DM组大鼠凋亡蛋白Bax mRNA显著上调(P<0.01),抗凋亡蛋白Bcl-2 mRNA显著下调(P<0.01).结论 4-PBA可减轻胰岛庀β细胞损害,使其不发生过敏度凋亡,从而降低血糖.     

蟾蜍灵对大鼠肾小球系膜细胞增殖和细胞外基质分泌的影响

目的:探讨蟾蜍灵(bufalin)对脂多糖(LPS)诱导的大鼠肾小球系膜细胞(GMC)增殖及细胞外基质(ECM)分泌的影响.方法:体外培养大鼠肾小球系膜细胞,分为对照组、LPS刺激组(LPS5mg/L)和蟾蜍灵干预组(LPS5mg/L和蟾蜍灵1×10-8mol/L),应用台盼蓝拒染法检测蟾蜍灵对GMC的细胞毒性作用,通过MTT、流式细胞技术检测GMC增殖变化,RT-PCR检测转化生长因子-β1(TGF-β1)的mRNA的表达,ELISA法检测GMC培养上清中纤维连接蛋白(FN)及TGF-β1的表达.结果:MTT结果显示蟾蜍灵浓度在1×10-8mol/L及以上时呈剂量依赖性抑制GMC增殖(P<0.01).细胞周期分析显示蟾蜍灵组S期细胞比例较脂多糖组降低(P<0.01).蟾蜍灵干预组与脂多糖组相比TGF-β1的mRNA相对表达量减少(P<0.05),FN,TGF-β1蛋白分泌量减少(P<0.01).结论:蟾蜍灵对LPS作用后肾小球系膜细胞增殖及细胞外基质分泌具有抑制作用.     

应用神经肽YY5受体反义基因治疗肥胖大鼠高leptin血症效果的探讨

目的：探讨神经肽Y Y5（NPY Y5）受体反义基因治疗对肥胖大鼠高leptin血症的改善作用及其机制。方法：建立高营养饮食诱导的肥胖大鼠模型，侧脑室插管后注射NPY Y5受体反义、正义、我寡核苷酸或生理盐水，观察大鼠腹膜后与生殖器周围脂肪组织湿重的变化，并采用ELISA双抗体心法测定血清leptin水平、放免法测定血清胰岛素水平。结果：（1）高营养饮食诱导的肥胖模型大鼠血清leptin水平、血清胰岛素水平及两部位脂肪组织湿重明显高于正常大鼠；（2）经NPY Y5受体反义寡核苷酸干预后，肥胖大鼠血清leptin水平、血清胰岛素水平、血清胰岛素水平、腹膜后脂肪组织湿重均明显降低，但生殖器周围脂肪组织湿重无明显变化；（3）大鼠血清leptin水平、血清胰岛素水平、腹膜后脂肪组织湿重间均存在一定的正相关关系。结论：侧脑室注射NPY Y5受体反义寡核苷酸可显著改善肥胖大鼠的高leptin血症，推测其机制可能与大鼠进食行为改变、腹膜后脂肪组织减少、血清胰岛素水平下降等因素有关。     

儿童微小病变型肾病综合征尿蛋白组的双向电泳及PDQuest图像初步分析

微小病变型肾病约占儿童肾病综合征（NS）78％，我们以微小病变型肾病综合征的蛋白尿为研究对象，经条件优化后，以固相pH梯度（IPG）等电聚焦为第1向，SDS-PAGE均一胶（T=10％）的垂直电泳为第2向，即双向电泳（2DGE），对NS儿童的尿蛋白进行了研究。结果获得了满意的电泳图谱，将2DGE银染后，以扫描仪获取电泳图像，对图谱进行分析。     

微管解聚剂秋水仙碱抗肾间质纤维化的研究

肾间质纤维化是以肾间质纤维组织增生、炎症细胞浸润和肾小管萎缩、扩张为基础，是各种肾脏病慢性进展的最终结果。近来的研究表明微管解聚剂秋水仙碱对肝脏纤维化、肺纤维化、酒精性肝硬化等均显示出一定的预防和治疗效果犤１，２犦。为了明确秋水仙碱对肾间质纤维化是否同样具有防治作用以及其效果如何，本研究通过单侧输尿管结扎（UUO）肾间质纤维化动物模型进行了形态学的初步探讨。１材料和方法１．１实验动物分组及模型制备SD雄性大鼠２６只，随机分成３组：预防组（１０只），UUO基础上予秋水仙碱１００μg／kg·d－１腹腔注射每…     

TSG-6基因在3T3-L1脂肪细胞诱导分化中表达水平的变化

[目的] 探讨TSG-6基因在3T3-L1脂肪细胞诱导分化中表达水平的变化。[方法] 采用细胞培养和RT-PCR技术，检测细胞诱导分化不同时段脂肪细胞中TSG-6基因的表达水平。[结果] ①随着脂肪细胞逐渐分化成熟，TSG-6基因mRNA表达水平逐渐升高；②TSG-6基因表达水平除在细胞分化第0-2d、第3-5d和第7-10d各时段内差异无显著性(P＞0.05)外，其余各时段之间表达水平差异均有显著性(P＜0.05)。[结论] TSG-6基因与细胞分化以及脂原形成可能相关。     

细胞因子对肾小球系膜细胞合成PAF的影响

本文首先建立了血小板活化因子（ＰＡＦ）的生物活性检测法，并通过体外细胞培养技术，测定了肾小球系膜细胞在经ＬＰＳ、ＩＬ-１β、ＩＬ-６和ＴＮＦα的短暂刺激后，其培养上清中ＰＡＦ的活性。结果发现，它们均能诱导系膜细胞合成和分泌ＰＡＦ，ＩＬ-１β、ＩＬ-６和ＴＮＦα的诱生作用并呈一定的剂量依赖关系。实验提示上述因子在肾小球免疫病理损伤中，除直接作用外，也可通过诱生ＰＡＦ而间接发挥作用。应用ＰＡＦ拮抗剂来阻断这一途径，可能具有一定的临床应用价值。     

胰岛素样生长因子-Ⅰ对人肾小管上皮细胞转分化及胶原合成的作用

目的探讨胰岛素样生长因子-Ⅰ(IGF-Ⅰ)在人肾小管上皮细胞转分化及胶原合成中的作用。方法将体外培养的人肾小管上皮细胞HK2分为2组(1)对照组;(2)IGF-Ⅰ组培养液中加入终浓度分别为25、50、100、200μg/L的IGF-Ⅰ。用倒置显微镜观察细胞形态变化,以RT-PCR检测HK2细胞α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、胶原Ⅰα和胶原ⅢαmRNA表达的变化。ELISA方法检测培养上清中胶原Ⅰ的浓度。结果IGF-Ⅰ刺激使HK2细胞由椭圆形变为梭形。不同浓度的IGF-Ⅰ作用于HK2细胞48h后,α-SMA、胶原Ⅰα和胶原ⅢαmRNA水平显著升高(P<0.05);ELISA结果显示,100及200μg/LIGF-Ⅰ组中HK2细胞分泌的胶原Ⅰ显著增加(P<0.05)。结论IGF-Ⅰ在体外能够诱导人肾小管上皮细胞转分化,并促进其胶原的合成。