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1.
背景本研究采用Meta分析的方法对国内外2005-2019年发表的有关益生菌治疗重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis, SAP)的临床随机对照试验(randomized controlled trials, RCTs)进行综合分析,以明确益生菌治SAP对患者的住院时间,痛持续时间,死亡,继发感染,多器官功能衰竭等预后相关指标是否有积极的统计学意义.目的评价益生菌制剂治疗SAP的临床疗效.方法在CNKI,万方全文数据库,维普中文期刊, PubMed、Cochrane等文献数据库中检索益生菌治疗SAP的临床RCTs.评价符合纳入标准的文献的文献质量,分析文献是否存在偏倚,用Review Manager 5.3进行统计学分析.结果 14项RCTs,共921(n=921)名患者纳入研究,分析结果显示,益生菌治疗SAP的治疗过程中继发感染(hP0.05)、平均住院时间(dP0.05)、平均腹痛缓解时间(lP0.05)、死亡(fP0.05), SAP继发性多器官功能障碍(jP0.05)等方面治疗组较对照组均有统计学意义.结论益生菌可减少患者住院时间以及腹痛时间以及继发感染的风险,减少患者的死亡以及继发性多器官功能衰竭的发生.  相似文献   
2.
目的 探讨在口腔鳞状细胞癌及癌前病变中DJ-1、张力蛋白同源10q丢失的磷酸酶基因(phophatase and tensin homolog deleted on chromosome 10,PTEN)和黏着斑激酶(focal adhesion kinase,FAK)的作用,以期为口腔癌的早期防治及基因靶向治疗提供依据.方法 收集广东省口腔医院黏膜牙周科2005年1月至2010年12月的病理标本,包括口腔鳞状细胞癌44例(口腔鳞状细胞癌组)、单纯增生20例(单纯增生组)、异常增生15例(异常增生组)和健康对照标本10例(健康对照组).采用免疫组化方法检测D J-1、PTEN及FAK 3种蛋白的表达.结果 免疫组化结果显示DJ-1在健康对照组、单纯增生组、异常增生组及口腔鳞状细胞癌组中的表达分别为3/10、50% (10/20)、10/15和91% (40/44),口腔鳞状细胞癌组织中DJ-1的表达显著增高,与其他组相比差异有统计学意义(P<0.05);PTEN在健康对照、单纯增生组的阳性表达均为100%,在异常增生及口腔鳞状细胞癌组中的表达分别为13/15与45%(20/44),而FAK在健康对照、单纯增生、异常增生及口腔鳞状细胞癌组中的表达分别为10/10、95% (19/20)、14/15和80%(35/44),表明PTEN和FAK在OSCC组织中的表达降低,与其他组相比差异均有统计学意义(P<0.05);相关性分析表明D J-1与PTEN之间呈负相关关系(r=-0.75,P<0.05),PTEN和FAK间呈正相关关系(r=0.28,P<0.05).结论 D J-1、PTEN、FAK在口腔鳞状细胞癌的发生过程中可能起重要作用.  相似文献   
3.
目的:探讨微小RNA-21(miR-21)在增强人脑胶质瘤细胞对卡莫司汀(BCNU)耐药中的作用及其可能的作用机制。方法: 用jetPRIME将miR-21mimics及阴性对照序列转入人脑胶质瘤细胞SWOZ2,用实时荧光定量PCR法检测BCNU敏感株SWOZ2与BCNU耐药株SWOZ2-BCNU、SWOZ2-miR-21mimics细胞与对照组细胞中miR-21表达差异,用CCK-8检测这两对细胞对BCNU敏感度的差异,用Westernblotting检测这两对细胞中第10号染色体同源缺失性磷酸酶及张力蛋白(PTEN)、磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)和P-糖蛋白(P-gp)表达的差异。结果:SWOZ2-BCNU细胞miR-21的表达水平明显高于SWOZ2细胞,转染组SWOZ2-miR-21mimics细胞中miR-21的表达量明显高于对照组;SWOZ2-BCNU细胞BCNU的半数抑制浓度(IC50)明显高于SWOZ2细胞,转染组细胞BCNU的IC50明显高于对照组;与SWOZ2细胞相比,SWOZ2-BCNU细胞中PTEN蛋白的表达明显降低,p-Akt和P-gp蛋白的表达都明显升高;转染后,与对照组相比,转染组细胞中PTEN蛋白的表达明显降低,而p-Akt和P-gp蛋白的表达皆明显升高。结论:miR-21可能通过下调PTEN蛋白表达,增强人脑胶质瘤细胞对BCNU耐药。  相似文献   
4.
目的: 研究ATP竞争性糖原合成酶激酶3(GSK-3)抑制剂6-溴靛玉红-3'-肟(BIO)作用于食管鳞癌细胞后, 对ATP结合盒(ABC)转运蛋白——P-糖蛋白(P-gp)和多药耐药相关蛋白2(MRP2)、凋亡抑制蛋白Bcl-2以及β-catenin表达的影响,探讨它们表达的相互关系,以及对细胞内游离ATP水平和P-gp、MRP2转运功能的影响,进而初步探讨GSK-3抑制剂对食管鳞癌细胞多药耐药的影响。方法: BIO作用于食管鳞癌EC-109细胞后,运用免疫荧光细胞化学法、流式细胞术以及ATP检测试剂盒分别检测细胞内 MRP2、P-gp、β-catenin和Bcl-2表达的改变、ABC转运蛋白的转运功能以及细胞内游离ATP水平的改变。结果: BIO作用食管鳞癌EC-109细胞后,加药组与对照组相比,β-catenin和Bcl-2在胞浆中的表达增强,并且β-catenin出现胞核内累积,MRP2在胞浆和胞膜中表达增强,P-gp在胞浆和胞膜中表达减弱;细胞内游离ATP水平增加;ABC转运蛋白的转运功能增强。结论: BIO处理食管鳞癌细胞后增强了细胞的多药耐药。  相似文献   
5.
目的:分析并总结我院收治的自身免疫性胰腺炎( AIP)临床特征及诊治经验。方法回顾性分析2009年至2013年我院收治的13例AIP的临床资料。结果13例AIP中,中位年龄48岁,临床表现主要为上腹疼痛不适,梗阻性黄疸及体重下降。胰腺弥漫性增大及局限性增大各6例,胰体尾假性囊肿及胰腺结石各1例,胰管扩张4例。胰腺外器官受累9例(胆管病变8例、胆囊病变7例、腹膜后纤维化1例、腹腔淋巴结肿大6例、脾静脉变细4例、干燥综合征及溃疡性结肠炎各1例)。7例行血免疫标志物检查,IgG升高5例,类风湿因子( RF)及抗核抗体( ANA)升高各3例。8例被误诊而行手术治疗。经激素治疗后,患者预后良好。结论 AIP是一种少见的自身免疫性疾病,无特异临床表现,易与胰腺癌及胆管癌混淆,误诊率高。必须充分认识和重视AlP的诊治,避免因误诊而行不必要的手术治疗。  相似文献   
6.
目的初步调查在温州医学院学生中过敏性疾病的发病情况及其发展变化。方法以2009年期间在温州医学院就读的2042名大学1~3年级学生为调查对象,采用回顾性调查表的方式进行问卷调查,收集婴幼儿期、学龄前期、学龄期、青春期等4个时期过敏性疾病的发病情况。结果学生中过敏性疾病的发病率随年龄增长呈明显上升趋势,至成年前有22.0%的学生患过过敏性疾病。女性总发病率为18.9%,男性总发病率为24.0%。学龄前期、学龄期发生特应性皮炎和食物过敏是影响青春期支气管哮喘和变应性鼻炎发病的危险因素,早期过敏性疾病是影响青春期同一种过敏性疾病发病的危险因素。结论过敏性疾病的发病率在各年龄段不同,女性发病率高于男性。过敏性疾病有延续性,早期过敏性疾病的发生会影响其后过敏性疾病的发病。  相似文献   
7.
目的检测口腔鳞癌及癌前病变中DJ-1和PTEN的表达并分析其临床意义。方法免疫组织化学方法检测46例口腔鳞癌,16例口腔扁平苔藓,19例白斑和10例正常口腔黏膜标本中DJ-1、PTEN两种蛋白的分布,分析各个指标和病理参数的关系。结果口腔鳞癌组织中DJ-1增高,阳性率为89%(41/46),与正常口腔黏膜、口腔白斑和口腔扁平苔藓相比,差异有统计学意义(P=0.000);PTEN在口腔鳞癌组织中降低,阳性率为57%(26/46),与正常口腔黏膜、白斑和口腔扁平苔藓对比,差异有统计学意义(P=0.000)。经Spearman等级相关检验,DJ-1和PTEN之间的相关系数r为-0.67,P〈0.01,差异具有统计学意义,表明DJ-1和PTEN之间存在负相关。结论 DJ-1、PTEN在口腔鳞癌发生过程中均起着一定的作用;DJ-1可能通过负性调控PTEN而导致口腔肿瘤的发生。  相似文献   
8.
“早晚刷牙,没有蛀牙”是父母教育孩子要注意口腔卫生,而经常挂在。嘴边的一句口头禅。有口腔保健意识当然很好,  相似文献   
9.
目的观察托烷司琼用于预防术后吗啡硬膜外自控镇痛(PCEA)引起恶心呕吐的效果。方法选择在腰麻与硬膜外联合麻醉下行开腹妇科手术患者120例,随机分成两组,每组60例。A组为托烷司琼4mg,B组为生理盐水4ml,分别加入PCEA药盒注入硬膜外间隙。术毕行吗啡PCEA镇痛,PCEA药液为吗啡8mg、0.75%左旋布卡因25ml。加生理盐水至100ml。观察两组术后48h内的镇痛效果及恶心呕吐的发生率。结果两组患者术后镇痛效果比较差异无统计学意义(P〉0.05)。两组患者术后48h内恶心呕吐发生率A组显著低于B组。恶心:A组7例(11.7%)B组16例(26.7%);呕吐:A组3例(5.0%)B组19例(31.6%)(P%0.05或P%0.01),差异有统计学意义。结论托烷司琼能够安全有效地减少硬膜外吗啡术后镇痛引起的恶心呕吐。  相似文献   
10.
目的检测抑癌基因脆性组氨酸三联体基因(FHIT)在口腔鳞状细胞癌(OSCC)及癌前病变中的表达情况,并探讨其在口腔癌发生过程中的作用及其意义。方法采用SP免疫组化方法检测64例OSCC、39例口腔癌前病变、12例正常粘膜中FHIT蛋白情况的表达。结果正常粘膜的FHIT蛋白100%(12/12)高表达;癌前病变组中均为中度和高表达,与正常组相比无统计学差异;64例OSCC中,3例为阴性表达、8例低表达、43例中度和高度表达;OSCC中FHIT蛋白缺乏或减少的比率为17%(11/64),与正常组、癌前病变组相比有显著差异,而与OSCC的分化程度无关。结论FHIT在口腔鳞癌的发生过程中起着一定的作用。  相似文献   
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