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1.
目的:观察黄芪制首乌汤剂对阿霉素大鼠肾病模型生化指标及肾组织的影响,探讨复方及其君药对肾功能的保护作用。方法:建立阿霉素肾病(ADRN)模型,造模成功后将35只大鼠随机分为5组,即空白组、ADRN模型组(模型组)、益肾通络方治疗组(复方组)、复方减君药治疗组(去君药组)、黄芪+制首乌治疗组(君药组),每组7只。治疗组每天分别灌胃益肾通络方复方汤剂(4.58g/kg)、复方去君药汤剂(3.44g/kg)、黄芪+制首乌汤剂(1.14g/kg),空白组和模型组灌胃等量蒸馏水,连续3周后检测大鼠的生化指标和肾组织病理变化。结果:模型组、复方组、去君药组、君药组24h uPro用药前后比较,差异均有统计学意义(P0.01)。用药后,复方组、去君药组、君药组24h uPro、ALB、Scr水平与模型组比较,差异均有统计学意义(P0.01,P0.05);去君药组ALB、Scr、BUN水平及君药组Scr、BUN水平与复方组比较,差异均有统计学意义(P0.01,P0.05);君药组ALB、Scr、BUN水平与去君药组比较,差异均有统计学意义(P0.01)。各治疗组大鼠病理学检查均有一定程度恢复。结论:中药复方及其君药对模型大鼠肾功能有良好的保护作用,君药在复方中不可或缺。  相似文献   
2.
目的探讨RBP-4与妊娠期糖尿病患者炎症因子超敏C反应蛋白(hs-CRP)、游离脂肪酸(FFA)及胰岛素抵抗的关系。方法97例就诊产科及内分泌科门诊的妊娠期女性,正常葡萄糖耐量(NGT)组50例、糖耐量异常(IGT)组20例、妊娠期糖尿病组(GDM)组27例,按BMl分为正常体重组(NW)42例及超重/肥胖组(OW/OB)55例。用ELISA测定血清RBP-4。全自动生化仪检测hs-CRP.游离脂肪酸(FFA)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC);化学发光法检测胰岛素。结果IGT组、GDM组In(HOMA—IR)、FFA、ln(hs-CRP)均高于NGT组(P〈0.05),OW/OB组的FFA[(0.90±0.31)mmol/LVS(0.71±0.28)mmol/L,t=2.73,P〈0.05j、ln(hs-CRP)(0.62±1.00VS-0.17±1.07,t=2.90,P〈0.05)、In(HOMA-IR)、lnRBP(0.56±0.27VS0.30±0.14,t=2.86,P〈0.05)高于NW组,差异有统计学意义。单因素简单相关分析显示,GDM组与OW/OR组中,lnRBP-4与FFA及In(hs-CRP)均呈正相关(r=0.23I,0.237,0.371,O.247,P〈0.05)。而NGT、IGT组及NW组lnRBP-4与FFA、In(hs-CRP)无相关。NGT组、OW/OB组InRBP-4与1n(HOMA-IR)呈正相关(r=oJ276,0.290,P〈oJ05)。IGT组、GDM组及NW组InRBP-4与In(HOMA-IR)均无相关。逐步多元线性回归分析显示,ln(hs-CRP)、FFA、In(HOMA.IR)均非lnRBP-4的独立影响因素。结论在GDM患者中,RBP-4可作为一种新的炎症标志物。  相似文献   
3.
目的探讨2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)伴发消化性溃疡(peptic ulcer,PU)愈合质量及复发的临床特点。方法随访观察72例T2DM伴发PU患者和74例同期诊断明确的非糖尿病PU患者,并进行对照分析。所有患者均为活动期溃疡合并幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,H.pylori)感染,胃溃疡(gastric ulcer,GU)和复合性溃疡共96例患者接受8周奥美拉唑治疗,十二指肠球部溃疡(duodenal ulcer,DU)50例患者接受6周奥美拉唑治疗;同时加用克拉霉素、阿莫西林或甲硝唑抗H.pylori治疗2周。治疗结束后1个月和12个月分别进行胃镜检查和H.pylori检测。结果治疗结束后1个月随访,T2DM组Sc期溃疡愈合率低于非T2DM组(P0.01);H.pylori根除者溃疡高质量愈合率明显高于H.pylori未根除者(P0.01)。治疗结束后12个月随访,T2DM组的溃疡年复发率高于非T2DM组(P0.05);H.pylori根除者溃疡年复发率低于H.pylori未根除者(P0.01)。结论虽然H.pylori根除后溃疡可获得高质量愈合,且溃疡复发率显著降低,但T2DM伴发PU溃疡愈合质量差,溃疡年复发率高。应重视对T2DM伴发PU患者H.pylori和胃镜的随访和复查。  相似文献   
4.
目的探讨乳腺癌组织中细胞周期素D1(cyclinD1)的表达及与雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)之间的关系。方法应用免疫组化S-P法检测60例浸润性乳腺癌组织中cyclinD1、ER、PR的表达。结果28例乳腺癌(46.7%)呈现cyclinD1过度表达。cyclinD1的表达与肿瘤大小、分化程度、组织学类型无显著相关性,但与乳腺癌TNM临床分期及淋巴结转移显著相关(P<0.05),且淋巴结转移≥4个的病例,cyclinD1过度表达明显高于0~3个淋巴结转移组(P<0.05),cyclinD1表达与ER、PR表达有关。结论cyclinD1过度表达与乳腺癌淋巴结转移有密切关系;雌激素对乳腺癌的发生作用可能通过cyclinD1途径,检测cyclinD1、ER、PR的表达可为临床治疗提供参考。  相似文献   
5.
目的探讨乳腺癌组织中β-连接素(β-catenin)、细胞周期蛋白D1(cyclin D1)的表达与乳腺癌发生、浸润及转移的关系.方法应用SP免疫组化方法检测60例乳腺癌组织中β-catenin、cyclin D1的表达.结果乳腺癌组织中有42例(70%)β-catenin异常表达,28例(46.7%)cyclin D1过度表达.β-catenin异常表达率与乳腺癌大小、分化程度及淋巴结转移与否无显著相关性,P>0.05;β-catenin在Ⅲ~Ⅳ期乳腺癌、浸润性小叶癌中的异常表达率(90%、95%)明显高于Ⅰ~Ⅱ期乳腺癌、浸润性导管癌(60%、58.3%),P<0.05,P<0.01.cyclin D1过度表达率与乳腺癌大小、组织学类型、分化程度无显著相关性,P>0.05;与TNM分期、淋巴结转移与否有显著相关性,P<0.05.β-catenin异常表达病例中,57.1%(24/42)的病例呈现cyclin D1的过度表达,但β-catenin正常膜表达病例中,22.2%(4/18)的病例呈现cyclin D1的过度表达.β-catenin异常表达与cyclin D1过度表达有显著的正相关性,rs=0.321,P<0.05.结论β-catenin的异常表达激活cyclin D1的过度表达,引起细胞增殖和分化失控,在乳腺癌的发生中可能起着重要作用.β-catenin的异常表达不是影响乳腺癌细胞转移的主要因素,但可能是一个协同因素.  相似文献   
6.
目的探讨瑞巴派特联合胃三联疗法治疗幽门螺旋杆菌阳性老年性胃溃疡的临床疗效。方法 156例幽门螺旋杆菌阳性老年性胃溃疡患者随机分为对照组(n=78)和观察组(n=78),对照组给予克拉霉素+阿莫西林+奥美拉唑胃三联疗法,观察组在对照组基础上给予瑞巴派特,于治疗8周后比较临床疗效,停药6个月比较复发情况。结果观察组总有效率显著高于对照组(96.15%VS78.21%,P0.05),观察组复发率显著低于对照组(10.26%VS28.21%,P0.05);治疗后两组患者黏膜厚度、活动性炎性细胞浸润、腺体密度及慢性炎症细胞浸润评分显著下降(P0.05),观察组下降更为明显(P0.05);观察组和对照组不良反应发生率比较差异无统计学意义(11.54%VS8.97%,P0.05)。结论瑞巴派特联合胃三联疗法对幽门螺旋杆菌阳性老年性胃溃疡具有较好的临床疗效,有效改善胃黏膜形态学,降低患者复发率。  相似文献   
7.
Bcl-2基因是一个阻遏细胞凋亡基因,其编码的Bcl-2蛋白能阻止细胞凋亡,该蛋白的异常表达与恶性肿瘤发生发展及预后有密切关系[1,2]。P53为肿瘤抑制基因,该基因突变和其编码的P53蛋白过度表达与恶性肿瘤的生物学行为和预后有较密切的关系[3,4]...  相似文献   
8.
鼻咽癌中VEGF-C的表达及其与淋巴管生成的关系   总被引:1,自引:0,他引:1  
[目的]通过podoplanin对鼻咽癌中淋巴管进行标记,探讨血管内皮细胞生长因子-C(VEGF-C)与鼻咽癌淋巴结转移和淋巴管生成的关系.[方法]采用VEGF-C、podoplanin抗体对60例鼻咽癌和10例无肿瘤、形态基本正常的鼻咽部黏膜组织进行免疫组化染色,并结合临床病理参数及预后进行分析.[结果]鼻咽癌中VEGF-C的表达明显高于对照组(P=0.000);VEGF-C和肿瘤淋巴结转移分期明显相关(r=0.382,P=0.003),同时和肿瘤的临床分期也密切相关(r=0.305,P=0.018).肿瘤中淋巴管的数目和肿瘤的淋巴结转移分期明显相关(r=0.406,P=0.003),并且淋巴管的数目和肿瘤中VEGF-C的表达明显相关(r=0.471,P=0.001).[结论]VEGF-C的高表达引起肿瘤淋巴管生成增多,促进鼻咽癌更广泛的淋巴结转移.  相似文献   
9.
肝细胞癌组织中HBx基因蛋白表达与凋亡关系   总被引:1,自引:0,他引:1  
乙型肝炎病毒(hepatitis B virus,HBV)感染是肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)发生的主要病因之一,HHx基因具有癌基因的特性,其表达产物HBx蛋白具有转录激活子功能,在HCC的发生发展中起着重要的作用。研究HBx蛋白的表达及其对细胞凋亡的调节有助于阐述HCC的发生发展机制。笔者利用S-P免疫组化方法和原位脱氧  相似文献   
10.
彭绍华  谢平平  厉浩  邓虹  冯德云 《中国肿瘤》2007,16(12):1018-1020
[目的]研究人类乳头状瘤病毒感染与喉乳头状瘤发生的关系。[方法]利用免疫组织化学、原位分子杂交及PCR检测60例喉乳头状瘤、15例喉鳞状非典型增生上皮和10例正常喉黏膜上皮中人类乳头状瘤病毒(HPV)16/18E6蛋白的表达。[结果]免疫组化显示在正常喉黏膜、非典型增生上皮及喉乳头状瘤组织中HPV16/18E6蛋白的阳性率分别为10.0%(1/10)、33.3%(5/15)和80.0%(48/60);瘤组织中HPV16/18E6蛋白的阳性率明显高于非典型增生上皮和正常喉黏膜(P<0.05),非典型增生上皮中HPV16/18E6蛋白的阳性率亦明显高于正常喉黏膜(P<0.05)。原位杂交显示在正常喉黏膜、非典型增生上皮及喉乳头状瘤组织中HPV16/18E6DNA的阳性率分别为10.0%(1/10)、40.0%(6/15)和83.3%(50/60);瘤组织中HPV16/18E6DNA的阳性率明显高于非典型增生上皮和正常喉黏膜(P<0.05),非典型增生上皮中HPV16/18E6DNA的阳性率亦明显高于正常喉黏膜(P<0.05)。PCR显示在正常喉黏膜、非典型增生上皮及喉乳头状瘤组织中HPV16的阳性率分别为10.0%(1/10)、46.7%(7/15)和86.7%(52/60);瘤组织中HPV16的阳性率明显高于非典型增生上皮和正常喉黏膜(P<0.05),非典型增生上皮中HPV16的阳性率亦明显高于正常喉黏膜(P<0.05)。[结论]高危型HPV16/18型感染可能在喉乳头状瘤的发生中起重要作用。  相似文献   
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