SimMan3G 模拟教学法对妇产科学专业学位硕士临床技能培训的作用

目的探讨SimMan3G模拟教学法对妇产科学专业学位硕士临床技能培训的作用。方法将100名妇产科学专业学位硕士分为传统教学组（50名）和SimMan3G教学组（50名）,并分别给予临床技能培训;最后选取标准化患者,用客观结构化临床考试对学生的临床技能培训效果进行考核,比较其优越性。结果SimMan3G教学组在病史采集、临床体检、急救技能操作、病历书写和临床综合能力等考核方面明显优于传统教学组。差异有统计学意义（P〈0．05）;SimMan3G教学组在促进学生对教学内容掌握、交际合作能力的提高、分析解决问题能力的增强等方面反馈明显优于传统教学组．差异有统计学意义（P〈0．05）。结论SimMan3G模拟教学法不仅有助于提高妇产科学专业学位硕士的临床技能培训效果,还能有助于激发学习兴趣,深受学生的好评,在妇产科学硕士专业学位培养中值得提倡。     

重组凋亡素真核表达载体诱导人卵巢癌细胞凋亡

目的 观察凋亡素基因（VP3）在卵巢癌细胞株CoCl中诱导凋亡的情况。方法 用Kpn Ⅰ、Xba Ⅰ分别双酶切pMD18-CAVP3和pcDNA3．1（＋），分别回收365bp和5．0kb大小的片断，然后常规行连接反应，构建重组凋亡素真核表达栽体pcDNA3．1-VP3。采用Lipofectamine^TM 2000介导的基因转染法，在体外将pcDNA3．1-VP3转染入卵巢癌细胞株CoCl中，RT—PCR检测凋亡素在细胞中的表达，用流式细胞仪检测细胞凋亡。结果 酶切鉴定及测序结果表明重组凋亡素真核表达载体pcDNA3．1-VP3构建成功。RT—PCR证实VP3基因在COCl中存在并在转录水平表达。转染pcDNA3．1-VP3细胞凋亡率明显高于转染空质粒组（P〈0．01）。结论 凋亡素可有效诱导卵巢癌细胞COCl凋亡。     

利凡诺中、晚孕引产863例临床效果分析

我院在1981年元月—1983年7月应用利凡诺(Rivanol)中、晚孕引产的863例,现将临床效果进行回顾性分析、报导如下。一、临床资料:1、对象:均为1981年元月—1983年7月来我院行计划生育的中、晚孕引产患者。总数863例,妊娠12—40周不等,胎次及引产方式见表1。     

宫颈癌P^27蛋白、CyclinE蛋白表达的研究

目的：探讨宫颈癌组织中P^27蛋白及CyclinE蛋白表达，方法：采用免疫组化SP法检测52例宫颈癌组织与26例正常宫颈组织中P^27蛋白，CyclinE蛋白表达，结果：52例宫颈癌中12例P^27蛋白高表达（23．08％），30例CyclinE蛋白阳性表达（57．69％），26例正常宫颈中，24例P^27蛋白高表达（92．31％），无1例CyclinE蛋白阳性表达（0%)，宫颈癌P27蛋白高表达率明显低于正常宫颈，而CyclinE蛋白阳性表达率明显高于正常宫颈（P＜0．05，P＜0．05），结论：P27蛋白表达下降及CyclinE蛋白阳性表达可能与宫颈癌的发生有关。     

重组凋亡素对人卵巢癌裸鼠移植瘤生长抑制作用的影响

目的 观察凋亡素(VP3)基因真核表达质粒对人卵巢癌裸鼠异种移植瘤生长的抑制作用.方法 建立人卵巢癌(COC1)细胞裸鼠异种移植瘤模型.实验裸鼠分为四组:高剂量实验组(pcDNA-VP3质粒DNA,瘤内注射,100μg/只);低剂量实验组(pcDNA-VP3质粒DNA,瘤内注射,50μg/只);空载体对照组[pcDNA3.1(+)质粒DNA,瘤内注射,100μg/只];脂质体对照组(脂质体,瘤内注射,0.2mL/只).每3d测量皮下移植瘤长、宽径,按标准公式V=L×W2X0.52计算移植瘤体积.12天后处死裸鼠,称取瘤重.使用TUNEL法观察凋亡素对皮下移植瘤细胞凋亡程度的影响.结果 pcDNA9·vP3高剂量组和低剂量组卵巢癌裸鼠皮下移植瘤生长明显受抑制.高剂量组和低剂量组肿瘤生长抑制率分别为76%和52%;瘤重抑制率分别为71.9%和49.5%(P<0.05).TUNEL实验结果表明凋亡素在体内以凋亡方式诱导肿瘤细胞死亡.结论 重组凋亡素基因真核表达质粒具有抑制人卵巢癌裸鼠异种移植瘤生长作用.凋亡素在瘤组织中以诱导凋亡方式抑制卵巢癌裸鼠异种移植瘤生长.     

阴道成形术各种取代方法适应症的探讨（附26例病例分析）

阴道成形术各种取代方法适应症的探讨（附２６例病例分析）衡阳医学院附一院妇产科（４２１００１）曾宪端，胡咏，谢宛玉，孙宝宁，陈忠东阴道是沟通内外生殖器的通道，其上２／３起源于苗勒氏管苗勒氏结节，下１／３起源于尿生殖窦，因此在发育过程中容易出现各种不同形...     

紫花牡荆素对人宫颈癌HeLa细胞裸鼠移植瘤生长的影响

目的研究紫花牡荆素(CAS)对人宫颈癌HeLa细胞裸鼠移植瘤生长的影响。方法建立人宫颈癌HeLa细胞裸鼠皮下移植瘤模型,随机分为五组,每组5只,即生理盐水组、顺铂组、低剂量CAS组、中剂量CAS组和高剂量CAS组。观察各组裸鼠移植瘤生长情况,裸鼠体质量变化,骨髓抑制情况,肝、肾功能损伤情况等。结果 CAS对移植瘤生长有明显抑制作用,呈剂量和时间依赖性;而对裸鼠体质量,骨髓抑制,肝、肾功能均无明显影响。结论 CAS具有抑制人宫颈癌裸鼠移植瘤生长的作用,而无骨髓抑制,肝、肾功能损害。     

黄荆子提取物对人卵巢癌CoC1细胞生长的影响

目的观察4种黄荆子提取物（EVn-10、EVn-20、EVn-30、EVn-50）对人卵巢癌CoCl细胞生长的影响,筛选出抑制增殖活性最强的提取物。方法体外培养人卵巢癌CoCl细胞,分为4个实验组及3个对照组,以不同浓度的提取物及对照药物孵育48h,MTT比色法测定四种提取物对人卵巢癌CoCl细胞增殖活性的影响。结果4种黄荆子提取物对人卵巢癌CoCl细胞增殖活性均有抑制作用,以EVn-50效价最高,其IC50为1．02μg／mL,效价强度与DDP（IC50为0．82μg／mL）接近。结论黄荆子乙酸乙酯提取物EVn-50能有效抑制人卵巢癌CoCl细胞增殖和生长。     

紫花牡荆素对人卵巢癌HO-8910细胞裸鼠移植瘤生长的影响

目的 研究紫花牡荆素(Casticin)对人卵巢癌HO-8910细胞裸鼠移植瘤生长的影响.方法 建立人卵巢癌HO一8910细胞裸鼠皮下移植瘤模型,随机分成5组,每组3只:生理盐水组、多西紫杉醇组(0.5rng/kg)、低剂量Casticin组(5 mg/kg)、中剂量Casticin组(10 rng/kg)和高剂量Casficin组(20 mg/kg).观察各组裸鼠移植瘤生长情况和裸鼠体重的变化;观察裸鼠血清乳酸脱氢酶、谷丙转氨酶、肌酐值和外周血白细胞计数的变化;FCM测定瘤组织细胞凋亡率;Western Blot分析瘤组织细胞凋亡的分子生物学机制.结果 Casticin对移植瘤生长有明显抑制作用.呈剂量和时问依赖性;而对裸鼠体重、谷丙转氨酶、乳酸脱氢酶、肌酐值和外周血白细胞计数均无影响.经Casticin作用16d,裸鼠移植瘤细胞表现出剂量依赖性增加的亚二倍峰,Bd-2蛋白表达降低.caspase-3蛋白表达增高.结论 Casticin具有抑制人卵巢癌裸鼠移植瘤生长的作用,并通过降低Bcl-2蛋白表达,活化Caspase-3蛋白表达诱导瘤组织细胞凋亡.     

过氧化物酶体增殖因子激活受体γ介导5-烯丙基-7-二氟亚甲基白杨素诱导人卵巢癌CoC1细胞凋亡的研究

Objective To investigate induction of apoptosis of human ovarian cancer CoC1 cells by 5-allyl-7-gen-difluoromethylenechrysin(ADFMChR)in vitro,and its molecular mechanism. Methods The proliferative and growth inhibition of CoC1 cells treated with ADFMChR was respectively measured using(3,4,5-dimethylthiazol-2-yl)2,5-diphenyl tetrazolium bromide(MTT)colorimetric assay and clone-formation in soft agar assay. The apoptosis of CoC1 cells induced by ADFMChR was determined by DNA agarose gel electrophoresis assay. Effect of ADFMChR on PPAR-γ, Bcl-2. Bax protein expression level of CoC1 cells was detected by western blotting. Results The proliferation of CoC1 cells could be significantly inhibited by ADFMChR in a dose-dependent manner. The IC50 was 7. 76 μmol/L The ladder-shaped band could be shown in DNA agarose gel electrophoresis after treatment with ADFMChR at 30. 0 μmol/L for 48 h and the ladder-shape band disappeared with GW9662. Western blot analysis showed that expression of PPAR-γ and Bax proteins were up-regulated and protein levels of Bcl-2 were depressed after treatment with ADFMChR in a concentration-dependent fashion. However,the effects of ADFMChR on Bcl-2 and Bax proteins were blocked or diminished in the presence of GW9662. Conclusions The effect of ADFMChR on induction of apoptosis in CoC1 cells may be mediated by activation of PPAR-γ, sequentially accompanied by reducing of protein levels of Bcl-2 and increasing of Bax expression.