耐甲氧西林表皮葡萄球菌血流感染预后因素分析

目的:根据耐甲氧西林表皮葡萄球菌(MRSE)感染患者的预后转归情况,分析影响预后的危险因素。方法:本研究为回顾性研究,收集2020年1月至2020年12月在北部战区总医院沈河院区所有临床科室住院治疗的42例MRSE血流感染患者的临床资料(数据选取自检验科),男33例,女9例,年龄(53±19)岁,年龄范围为16~96岁...     

急性腹部多发伤患者血清C反应蛋白和降钙素原对脏器损伤预后的评价意义

目的 探讨急性腹部多发伤患者血清C反应蛋白(CRP)和降钙素原(PCT)对脏器损伤预后的评价意义.方法 整理分析2015年9月至2016年12月收治的腹部多发伤患者136例的临床资料,根据是否合并多脏器功能障碍综合征(MODS),分为MODS组(n=58)和非MODS组(n=78),另选取20例同期健康体检者作为正常对照组.比较三组入院时APACHE Ⅱ评分、CRP、PCT水平差异;MODS组内死亡患者与存活患者间治疗前后CRP、PCT差异,分析MODS危险因素.结果 MODS组及非MODS组CRP、PCT明显高于正常对照组(P＜0.05),MODS组CRP、PCT水平明显高于非MODS组(P＜0.05);死亡患者入院时和治疗第7天CRP和PCT均大于存活患者(P＜0.05).PCT和CRP升高是急诊MODS的危险因素.结论 CRP和PCT联合检测可以评估急性腹部多发伤患者早期感染程度.及时控制感染,调整治疗方案对保护患者脏器功能,改善预后具有重要意义.     

过氧化物酶增殖体激活受体β对失血性休克大鼠急性肺损伤的保护作用

目的 观察过氧化物酶增殖体激活受体β对失血性休克大鼠急性肺损伤的保护作用及机制.方法 复制失血性休克大鼠ALI模型,随机(随机数字法)将96只SD大鼠分为5组,每组分为1h、2h、4h、6h四个时相点,每个时相点6只老鼠.观察记录在1、2、4、6h取肺组织测定PPARβ受体表达,行病理学检查、肺干湿重比系数作为检测肺损伤程度的指标;检测肺组织超氧化物酶SOD、GSH-Px活性氧化产物8-iso-PGF2α含量来评估机体氧化应激状态.然后,给予PPARβ受体拮抗剂(GSK 0660)进行预处理,观察其对失血性休克所致急性肺损伤过程中后动物各项指标的影响,并初步探讨炎症因子、氧化抗氧化系统及细胞凋亡在其中的作用.结果 ①失血性休克致伤组大鼠超氧化物酶SOD、GSH-Px活性较假手术组显著升高(P＜0.01).②GW0742激活剂使ALI肺组织中超氧化物酶SOD、GSH-Px活性在各时相点较单纯失血性休克致伤组有不同程度降低,以2h、4h升高最显著(P＜0.01).③单独使用GW0742能改善PaO2、大鼠肺组织W/D比值、肺组织病理积分,抑制肺组织SOD、GSH-Px活性(P＜0.01)及降低8-iso-PGF2α的含量;使用拮抗剂GSK0660使上述作用减轻(P＜0.叭).结论 ①失血性休克ALI大鼠模型,肺组织SOD、GSH-Px活性显著升高,提示失血性休克处于急性氧化应激状态.②GW0742能显著上调ALI大鼠肺组织SOD、GSH-Px的活性,降低氧化产物8-iso-PGF2α的含量.③推测GW0742通过可能通过抑制TNF-α基因和蛋白的表达,降低肺组织SOD活性对ALI肺组织起到一定程度的保护作用,减轻ALI肺组织的炎症,改善PaO2,可能是通过阻止NF-κB的活化起作用的.     

急危重症医护人员镇静镇痛认知状况的多中心调查研究

目的调查我国急危重症医护人员对镇静镇痛指南和规范的认知情况,为进一步采取措施提供依据。方法2018年6月26日在全国116家综合性医院的EICU和ICU,针对医生和护士开展横断面多中心调查。参照指南制定认知状况调查表,采用电子版在线方式填写,内容涉及ICU镇静镇痛治疗的主要原则和知识。结果最终共2615名医护人员参与调查并纳入分析。116家医院包括三甲105家(90.5%),三乙9家(7.8%),二甲2家(1.7%)。2615名医护人员中,医生与护士比例为38.6%vs 61.4%,男女比例为31.2%vs 68.8%,职称(初/中/高级)和科室(EICU/ICU)构成比为56.9%vs 33.4%vs 9.7%和77.7%vs 22.3%。其中80.6%的调查对象所在科室具有镇静镇痛的标准流程,89.2%的调查对象对结果进行记录,评估记录间隔时间为4(1,4)h。约80%医护人员对镇静镇痛指南较熟悉,且按照指南进行实践。但对于镇痛的原则、镇静深度的选择、谵妄的处理原则和每日唤醒等的认知尚有不足。结论本次调查范围内的大部分急危重症医护人员对镇静镇痛指南较熟悉且能按照指南实践,但尚有一些不足,有待进一步培训学习。     

危重患者镇静镇痛实施状况的多中心调查研究

目的:调查我国EICU/ICU危重患者镇静镇痛实施状况,为镇静镇痛规范化实施提供改进依据。方法:2018年6月26日在全国116家综合性医院EICU/ICU内纳入年龄大于18周岁的患者,收集患者一般信息,评估镇静镇痛指征,筛选"需要镇静/镇痛治疗组",进一步收集该组患者实际镇静镇痛信息,最后比较镇静/镇痛合理性及达标情况。结果:⑴最终共116家医院1 195例患者纳入研究并分析,116家医院包括三甲105家（90.5%）,三乙9家（7.8%）,二甲2家（1.7%）。1 195例患者中位年龄65（49,78）岁,男性769例（64.4%）,女性426例（35.6%）,APACHE Ⅱ评分16（10,22）分。⑵机械通气536例,已镇静未达标166例（31.0%）,需镇静未实施29例（5.4%）,镇静不合理占36.4%（195/536）;非机械通气659例,已镇静未达标36例（5.5%）,需镇静未实施35例（5.3%）,镇静不合理占10.8%（71/659）。14.0%的机械通气和15.9%的非机械通气患者未使用镇静评估工具。已实施镇静的341例患者,机械通气患者达标率为40.3%（112/278）,非机械通气患者达标率42.9%（27/63）。⑶清醒患者760例,已镇痛未达标133例（17.5%）,需镇痛未实施24例（3.2%）,镇痛不合理占20.7%（157/760）;非清醒患者435例,已镇痛未达标85例（19.6%）,需镇痛未实施27例（6.2%）,镇痛不合理占25.7%（112/435）。17.9%的清醒患者和13.3%的非清醒患者未使用镇痛评估工具。已实施镇痛的345例患者,清醒患者达标率为25.7%（46/179）,非清醒患者达标率为48.8%（81/166）。⑷73例患者（6.1%）发生谵妄,谵妄评估工具使用率为35.3%。结论:本次调查范围内的EICU/ICU镇静镇痛实施状况并不理想,有必要对医护人员进行镇静镇痛规范化培训,进一步规范镇静镇痛实施状况。     

过氧化物酶增殖体激活受体β对急性肺损伤大鼠肺组织细胞凋亡的作用机制及影响

目的探讨过氧化物酶增殖体激活受体β(PPARβ)在急性肺损伤(ALI)发生发展中对肺组织细胞凋亡可能的作用机制,以期从新的视角揭示ALI的发病机理,并为ALI的防治提供新的理论基础。方法参照Cainazzo et al.方法复制失血性休克大鼠ALI模型,测定动脉血氧分压(PaO2)、肺泡灌洗液(BALF)及肺组织细胞凋亡率、计算肺组织湿/干重(W/D)值、病理形态学检查。采用PPARβ的激动剂对大鼠ALI模型进行干预,观察其对失血性休克ALI大鼠的BALF细胞和肺组织细胞凋亡的影响。结果应用PPARβ的激动剂后大鼠的PaO2较对照组显著升高(P0.05),BALF及肺组织细胞凋亡率、W/D值、肺组织病理学积分均较对照组显著降低(P0.05)。结论 PPARβ的激动剂对ALI肺组织有一定程度的保护作用,其作用机制是通过抑制炎症反应,减少炎性介质分泌,促进炎症细胞凋亡及减少肺组织细胞凋亡实现的。