病毒性心肌炎差异表达蛋白MYL4的筛选鉴定及表达研究

目的:调查心肌肌球蛋白轻链4(myosin light polypeptide 4,MYL4)在病毒性心肌炎损伤中的作用?方法:随机将Balb/c小鼠分为实验组(n = 30)和对照组(n = 10),实验组用于建立柯萨奇病毒B3病毒性心肌炎小鼠模型,分别在病毒感染后第3?7?14天留取心脏及血清标本?利用差异蛋白质组学的方法鉴定了部分的病毒性心肌炎差异表达蛋白,并对其中一个分子MYL4在病毒性心肌炎发病中的作用进行研究?结果:质谱鉴定6个差异表达分子分别为:MYL4?热休克蛋白B1?异柠檬酸脱氢酶a亚单位?电压依赖的阴离子通道蛋白?蛋白酶体a亚单位1型和巨噬细胞封端蛋白?Western blot及ELISA验证发现MYL4在病毒性心肌炎小鼠心脏组织及血清中表达明显升高(P < 0.01),且ELISA结果显示MYL4的表达与疾病严重程度呈正相关(r = 0.97,P < 0.00)?结论:MYL4在病毒性心肌炎组织及血清中表达升高,参与了病毒性心肌炎的发生发展?     

力竭性运动对病毒性心肌炎小鼠心脏功能及结构的影响

目的 探讨力竭性运动对病毒性心肌炎(VMC)小鼠心脏功能和结构的影响.方法 采用CVB3病毒感染Balb/c小鼠复制小鼠模型,剧烈过量运动前后定时检测小鼠心电图,观察小鼠12 h内的死亡率和14 d的总死亡率,计算PR间期变化、心率变化率,普通光镜及电镜观察心肌结构的改变.结果 力竭性运动可导致病毒性心肌炎小鼠在运动后12 h内和14 d的死亡率明显上升,运动前后心率变化、PR间期等指标在病毒性心肌炎组与正常对照组之间差异有统计学意义(P<0.05);虽然光镜下没有明显差异,但电镜观察发现,力竭性运动导致了病毒性心肌炎小鼠心肌超微结构异常改变.结论 力竭性运动可导致病毒性心肌炎小鼠心脏结构异常和功能衰减,是导致心脏性猝死的独立危险因素.     

成人心传导系统的增龄性超微结构

目的　观察成人心传导系统超微结构的增龄性变化。方法　采用纵切法分别对窦房结、房室结及房室束取材 ;以横切法取房室束 ,透射电镜观察。结果　 (1)从 2 8岁开始、随年龄增长窦房结和房室结的P细胞发生退行性变 ,表现为线粒体肿胀、空泡及髓鞘样变性、细胞体积变小 ,脂褐素大量增大 ,肌节紊乱、肌丝溶解 ,细胞出现脂肪变性、萎缩、凋亡等变化。T细胞见电子密度有明显区别呈明细胞和暗细胞两种 ,暗细胞线粒体大 ,嵴增多 ,显示功能活跃状态 ,明细胞反之 ;(2 )间质纤维、脂肪组织也伴随逐渐增多 ;(3)房室束的增龄性变化主要表现为束细胞线粒体萎缩及纤维组织逐渐增多 ,束带增宽。结论　采用电镜技术 ,发现心传导系统的细胞分子水平的增龄性变化比光镜下细胞水平提前约 10年。     

判别函数在法医学溺死诊断中的应用

目的探讨判别函数在法医学溺死诊断中的价值。方法运用环境扫描电镜、能谱分析仪及图像分析软件观测生前入水溺死、死后抛尸入水尸体,根据异物颗粒面积、最大直径、整体密度等参数建立与溺死、死后入水判别函数。结果异物颗粒的最大直径和整体密度有助于判别函数鉴别溺水及死后抛尸入水,交叉验证判别函数符合率为89.0%,与传统方法相比,该法在保证实验结果可靠性的同时具有简便、快捷、客观等优势。结论判别方程对法医学实践鉴别溺水、死后入水具有积极的提示及勘验指导价值。     

大鼠原发性脑干损伤后脑干组织S100B的表达

目的:通过调查大鼠脑干损伤组织的S100B-mRNA与S100B的表达特点,系列了解损伤后不同时间点脑干组织S100B表达的变化规律并分析其与损伤时间的关系.方法:采用撞击法制作实验大鼠脑干损伤动物模型,采集损伤后2～48 h内4个不同时间点的脑干组织,实时荧光定量PCR方法检测大鼠脑干损伤后S100B-mRNA的表达变化,免疫组化(SP)法观察S100B不同时间点的表达变化.结果:(1)伤后2 h组S100B-mRNA表达下降,之后随时间的延长不断升高,至24 h达到高峰,随后下降,至48 h时基本降至正常水平.(2)伤后2hS100B表达增多,并逐渐升高,至24 h达到高峰,随后下降,但至48 h仍高于正常水平.结论:原发性脑干损伤后S100B-mRNA及S100B表达变化有一定的规律,对脑干损伤的致伤时间推断具有参考价值.     

判别函数在法医学溺死诊断中的应用

目的探讨判别函数在法医学溺死诊断中的价值。方法运用环境扫描电镜、能谱分析仪及图像分析软件观测生前入水溺死、死后抛尸入水尸体,根据异物颗粒面积、最大直径、整体密度等参数建立与溺死、死后入水判别函数。结果异物颗粒的最大直径和整体密度有助于判别函数鉴别溺水及死后抛尸入水,交叉验证判别函数符合率为89.0%,与传统方法相比,该法在保证实验结果可靠性的同时具有简便、快捷、客观等优势。结论判别方程对法医学实践鉴别溺水、死后入水具有积极的提示及勘验指导价值。     

肩袖损伤合并腋神经损伤的解剖学特征

目的:探讨肩袖损伤合并腋神经损伤的原因及其临床意义。方法:实验于2005-10/2006-01在南方医科大学解剖学研究所完成。选取南方医科大学解剖学研究所防腐固定的成人尸体16具,男11具,女5具,共32侧。常规解剖显露三角肌、肩袖、四边孔和腋神经,观测腋神经及其分支的体表投影、直径、起始、走行、分布和肩袖的解剖关系。结果:腋神经出四边孔处的体表投影点位于肩峰平面下方3.8～7.2cm,平均(5.0±1.5)cm、三角肌后缘前方2.7～5.6cm,平均(4.0±1.4)cm处。小圆肌支入肌前长约0.8～2.6cm,平均(1.6±0.8)cm,支配小圆肌;后支入肌前长约1.0～4.2cm,平均(2.5±1.5)cm,后支横径为1.3～2.1cm,平均(1.7±0.3)cm,支配三角肌后部和肱三头肌长头附近的皮肤。前支入肌前长约2.0～4.2cm,平均(3.1±0.8)cm,横径为1.7～2.9cm,平均(2.1±0.7)mm,支配三角肌前份和三角肌区下部的皮肤。结论:腋神经内在的解剖因素是肩袖损伤合并腋神经损伤的基础,肩部外伤是肩袖合并腋神经损伤的直接原因,临床应注意避免漏诊。     

脑干枪弹伤的超微结构研究

目的 观察脑干枪弹伤的形态学变化。方法 切取2例头部枪弹伤死亡后25min的脑干，对中服与服桥被盖部和延脑第四脑深部组织做电镜观察。结果 中脑枪弹伤波及整个脑干及小脑；脑干枪弹伤超微结构见烧灼伤和冲击、压力伤两种，其特点是广泛性神经轴索损伤重，神经元损伤轻；轴索烧灼伤呈现轴索水肿，髓鞘、轴浆及其线性体浓缩、变形；冲击、压力伤呈现轴突扭曲、变形、融合、挤压、缺损、破裂致轴浆内容物外流或缺失、错位、神经微丝与微管偏向轴索一侧等。结论 网状结构严重广泛性神经轴索损伤与对机体的致命性有着重要关系。     

肩袖损伤合并腋神经损伤的解剖学特征

目的：探讨肩袖损伤合并腋神经损伤的原因及其临床意义。 方法：实验于2005-10／2006—01在南方医科大学解剖学研究所完成。选取南方医科大学解剖学研究所防腐固定的成人尸体16具，男11具，女5具，共32侧。常规解剖显露三角肌、肩袖、四边孔和腋神经，观测腋神经及其分支的体表投影、直径、起始、走行、分布和肩袖的解剖关系。 结果：腋神经出四边孔处的体表投影点位于肩峰平面下方3.8-7．2cm，平均（5．0&;#177;1．5）cm、三角肌后缘前方2．7-5．6cm，平均（4．0&;#177;1．4）cm处。小圆肌支入肌前长约0．8-2．6cm，平均（1．6&;#177;0．8）cm，支配小圆肌；后支入肌前长约1．0-4．2cm，平均（2．5&;#177;1．5）cm，后支横径为1．3-2．1cm，平均（1．7&;#177;0．3）cm，支配三角肌后部和肱三头肌长头附近的皮肤。前支入肌前长约2．0-4．2cm，平均（3．1&;#177;0．8）cm，横径为1．7-2．9cm，平均（2．1&;#177;0．7）mm，支配三角肌前份和三角肌区下部的皮肤。 结论：腋神经内在的解剖因素是肩袖损伤合并腋神经损伤的基础，肩部外伤是肩袖合并腋神经损伤的直接原因，临床应注意避免漏诊。