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目的:探讨表面麻醉在小切口非超声乳化白内障摘除术中应用的安全性、可靠性及有效性。方法:采用盐酸奥布卡因滴眼液进行表面麻醉,对45例53眼白内障患者施行小切口非超声乳化白内障摘除联合后房型人工晶体植入术,观察其麻醉效果及并发症。结果:49眼术中未感到疼痛或感到轻微疼痛,手术能顺利进行;3眼术中比较疼痛,经加滴1~2次表面麻醉药后仍能顺利完成手术;1眼行人工晶体后房悬吊固定时有痛感而加用筋膜囊下麻醉而完成手术。结论:表面麻醉在小切口非超声乳化白内障手术中确切有效,简单快捷,且并发症较球后麻醉少。但适应证的选择很重要,对手术并发症的处理有时要联合应用其他麻醉方式。 相似文献
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目的 观察比较自体结膜角膜缘移植与自体结膜移植治疗复发性翼状胬肉的疗效。方法 回顾分析1998年 1月~ 2 0 0 0年 6月所手术的有完整随访记录的 76例 (81只眼 ) ,其中 37只眼行自体结膜角膜缘移植术 ,44只眼行自体球结膜移植术 ,术后随访 12~ 31月 ,平均 19月。结果 自体结膜角膜缘移植组 2只眼复发 ,复发率5 .41% ,自体结膜移植组 9例复发 ,复发率 2 0 .45 %。两组复发率经统计学处理差异有显著性 (x2 =3.89,P <0 .0 5 )。结论 自体结膜角膜缘移植术是治疗复发性翼状胬肉的一种较理想的手术方式 相似文献
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丝裂霉素联合Ahmed减压阀植入术治疗难治性青光眼疗效好 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:观察丝裂霉素(mitomycin C,MMC)联合Ahmed减压阀植入术治疗难治性青光眼的疗效.方法:应用Ahmed青光眼减压阀植入手术治疗32例35眼难治性青光眼,术后随访一年,观察其临床疗效及其手术并发症.结果:本组成功率为80.0%;眼压由术前的(47.28±13.14)mmHg降至术后的(17.62±6.42)mmHg.采用配对t检验差异有统计学意义(P<0.01).术后并发症为:引流盘周纤维包裹2眼(5.7%),浅前房2眼(5.7%),引流管口堵塞2眼(5.7%),脉络膜脱离1眼(2.8%).结论:应用丝裂霉素联合Ahmed减压阀植入手术治疗难治性青光眼是一种相对有效、安全的治疗方法. 相似文献
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复合式小梁切除术并发症分析 总被引:6,自引:0,他引:6
目的:探讨应用复合式小梁切除术治疗慢性闭角型青光眼术后并发症的预防。方法:总结我院眼科2007-01/2008-01应用复合式小梁切除术治疗慢性闭角型青光眼有晶状体眼(198例)的术后并发症情况。结果:低眼压性浅前房发生3例,高眼压性浅前房1例,术后低眼压2例,术后眼压药物控制不良需二次手术1例。结论:复合式小梁切除手术是治疗慢性闭角型青光眼的经典手术,不需要特殊设备,不需要特殊技术,但是需要极其精细轻柔的操作,抗代谢药物恰到好处的应用,可降低各种并发症的发生。 相似文献
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目的:进一步明确金雀异黄素(Gen)抑制缺氧人视网膜色素上皮细胞(RPE)血管内皮生长因子(VEGF)表达的机制。方法:以体外正常情况为对照,建立人RPE缺氧模型并经不同浓度Gen干预后,通过RT-PCR检测VEGF及其转录调节因子c-fos、c-jun、缺氧诱导因子(HIF)-1α、HIF-2α、HIF-3αmRNA的表达水平,了解Gen是否通过对VEGF的转录因子活性调节而影响VEGF的表达。结果:缺氧能使人RPE细胞的VEGF、c-fos、c-jun及HIF-2α、HIF-3αmRNA水平增高,对HIF-1α无影响;Gen能抑制缺氧诱导的VEGF表达;在所检测的VEGF转录因子中,Gen只对HIF-2α的转录有抑制作用。结论:Gen抑制VEGF表达的作用部分是通过抑制其转录调节因子HIF-2α转录实现的。 相似文献
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目的:观察巩膜全层切开、原位穿刺放液术在微创玻璃体切除术治疗脉络膜脱离型视网膜脱离中的安全性和临床疗效。
方法:临床病例回顾性分析。纳入2015-04/2017-04江苏省人民医院眼科住院治疗的脉络膜脱离型视网膜脱离患者20例20眼,所有患者均接受改良巩膜穿刺放液联合23G微创玻璃体切割术治疗。观察术中穿刺放液的成功率,手术前后视力、眼压变化情况,以及手术后视网膜复位率等情况。
结果:所有手术均一次顺利放出脉络膜上腔液体。患者术后视力较术前视力提高,差异有统计学意义(P<0.01)。术前眼压7.00±2.05mmHg,术后3mo时平均眼压为15.38±2.66mmHg,两者比较差异有统计学意义(P<0.01)。初次手术视网膜复位率为90%(18/20),最终视网膜复位率为95%(19/20)。
结论:改良巩膜穿刺放液在微创玻璃体切割术治疗脉络膜脱离型孔源性视网膜脱离中可简化手术操作,降低手术难度,减少术中并发症的发生。 相似文献
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目的:观察特异性丝裂原细胞外信号反应激酶1(MEK1)阻断剂(PD98059)对缺氧刺激的人视网膜色素上皮细胞增殖的影响,并初步探讨其作用机制。
方法:实验于2004-11/2005-1l在江苏省人民医院中心实验室完成。①利用体积分数为0.95的N2和0.05的CO2混合气体建立培养的人视网膜色素上皮细胞细胞缺氧模型。(砻用3种不同浓度(10,50和100μmol/L)的P42/P44MAPK特异性阻断剂PD98059处理视网膜色素上皮细胞细胞。③在缺氧24h后用四甲基偶氮唑盐的方法检测细胞的增殖情况。④用反转录-聚合酶链反应的方法检测周期蛋白DmRNA的表达。⑤收集细胞进行流式细胞仪的检测,判断细胞的周期情况。
结果:①缺氧刺激24h后视网膜色素上皮细胞增殖,缺氧组比正常组增加4.71%。②PD98059对视网膜色素上皮细胞细胞增殖有明显的抑制作用,并具有浓度依赖性;与缺氧组相比,缺氧+10mmol/L组、缺氧+50mmol/L组及缺氧+100mmoL/L组抑制率分别是5.1l%,11.66%和16.36%。③缺氧24h后,细胞周期蛋白DmRNA的浓度明显增加,不同浓度的PD98059对周期蛋白D的mRNA生成有明显的抑制作用,并且呈浓度依赖性,缺氧组与正常组比较周期蛋白D增加26.67%,与缺氧组比较,缺氧+10mmoL/L组、缺氧+50mmol/L组及缺氧+100mmol/L组抑制率分别为18.93%,37.72%,57.58%。④缺氧时DNA合成前期细胞明显增多,细胞的增殖减少。
结论:P42/P44MAPK信号转导通路可能通过对周期蛋白D的影响抑制缺氧时视网膜色素上皮细胞的增殖。 相似文献