2型糖尿病患者糖化血红蛋白及餐后血糖与尿清蛋白排泄率的关系

目的探讨2型糖尿病(T2DM)病人糖化血红蛋白(HBA1c)、餐后2 h血糖(2hPBG)与12 h尿清蛋白排泄率(UAE)的关系。方法选择113例空腹血糖(FBG)控制达标的T2DM患者及54例体检正常人群。HbA1c检测用高效液相色谱法,2 hPBG检测用葡萄糖氧化酶法,尿清蛋白检测用放射免疫法,记录12 h尿量,计算出UAE。按照HbA1c及2 h PBG水平将113例患者分为A组(HbA1c<7%且PBG<10 mmol/L),B组(HbA1c<7%且PBG≥10 mmol/L),C组(HbA1c>7%且PBG<10mmol/L)和D组(HbA1c≥7%且PBG≥10 mmol/L)。结果113例T2DM患者UAE均高于正常对照组(P<0.01)。D组UAE水平明高于A,B,C组(P<0.01,P<0.05,P<0.01);A组UAE水平明显低于C组(P<0.05)。B组与A,C组UAE无差异(P>0.05)。结论T2DM病人FBG控制达标后,餐后血糖及HbA1c控制不良仍会加重尿清蛋白排泄。因此强化血糖控制要重视HbA1c和餐后血糖的监测及达标。     

阿司匹林对2型糖尿病患者血清可溶性CD40配体水平的影响

目的观察2型糖尿病（T2DM）患者血清可溶性CD40配体（sCD40L）水平的变化，以及阿司匹林（ASP）对其水平的影响。方法T2DM患者55例按是否服用阿司匹林（ASP）分为DM不服用ASP（DMwithoutASP）组24例和DM服用ASP组（DMwithASP）31例，设对照组33例。采用ELISA法测定血清sCD40L水平。结果DM-ASP组较对照组的sCD40L水平升高（2．14±0．74VS1．89±1．07，P〉0．05），DM＋ASP组CD40L较DM组下降（1．19±0．76，P〈0．01），较对照组下降（P〈0．01）。结论DM患者血清sCD40L升高；服用ASP可降低DM患者sCD40L水平。     

颈动脉内中膜增厚的危险因素及与相关炎症标记物水平的关系

目的:探讨颈动脉内中膜增厚的危险因素及与相关炎症标记物水平的关系。方法:入选105例均行彩色多普勒检测颈动脉内中膜厚度(IMT),根据结果分成IMT≥1.0mm组(A组);IMT<1.0mm组(B组)。分析两组各危险因素和炎症标记物水平的差异。结果:A组中年龄、收缩压、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、高密度脂蛋白(HDL-C)、胆固醇(HDL-C)、血尿酸、脂蛋白a[Lp(a)]、超敏C反应蛋白、纤维蛋白原、高血压及血脂代谢紊乱病史较B组差异明显。Logistic多元回归分析发现,年龄和LDL-C是颈动脉内中膜增厚的独立危险因素,相对危险度为1.052(95%可信区间1~1.105)和4.682(95%可信区间2.302~9.524),而HDL-C则与颈动脉IMT呈负相关,属保护性因素。结论:在颈动脉内中膜增厚的发生发展中除了传统的危险因素外,炎症反应也起了非常重要的作用。     

不同年龄2型糖尿病病人行为现状调查

[目的]探讨不同年龄2型糖尿病病人自我管理行为中存在的薄弱环节,以提高糖尿病健康教育的有效性.[方法]将371例2型糖尿病病人分为中年组135例、老年组236例.采用自行设计的调查表对两组病人的自我管理行为和糖化血红蛋白值进行比较.[结果]①中年组与老年组病人在自我血糖监测、遵医嘱服药、长期规律运动、饮食控制、足部护理、参加健康教育6个方面比较差异有统计学意义(P<0.05);②两组病人的糖化血红蛋白值比较差异有统计学意义(P<0.05).[结论]中年组病人在糖尿病自我管理行为及血糖控制方面明显差于老年组,提示医护人员应采取针对性的行为教育来改善中年组病人总体血糖状况.     

多氯联苯118对大鼠胰岛素敏感性影响的研究

目的探讨多氯联苯（polychlorinated biphenyl,PCB）118对大鼠胰岛素敏感性的影响。方法将40只清洁级成年雄性Wistar大鼠[体重（200±10）g]按随机数字表法分为4组,每组10只,除正常对照组外,其余3组给予不同剂量PCB118：低、中、高剂量组分别为10、100、1000μg·kg^-1·d^-1,每周腹腔注射5d,造模13周后行腹腔葡萄糖耐量试验（IPGTT）,计算糖负荷后30min胰岛素增值与血糖增值比值（△I30／△G30）、葡萄糖、胰岛素曲线下面积（AUCg、AUCi）、AUCi／AUCg及稳态模型胰岛素抵抗指数（HOMA—IR）。采用单因素方差分析进行多组间均数比较。结果低、中、高剂量组空腹胰岛素水平[（19．0±7．1）、（18．5±3．1）、（22．1±1．2）mU／L]、30min胰岛素[（55．0±1．9）、（55．0±2．4）、（72．3±1．0）mU／L]及30min血糖水平[（22．32±2．44）、（19．87±1．89）、（21．90±2．88）mmol／L]明显高于对照组[（10．05±3．59）、（25．68±1．27）mU／L、（17．08±1．35）mmol／L],差异有统计学意义（F值分别为3．622、8．798、7．024,均P〈0．05）;高剂量组60、120min胰岛素水平高于对照组[60min（46．3±1．2）比（18．1±1．1）mU／L,t=3．287,P〈0．05;120min（39．5±1．3）比（24．5±9．4）mU／L,t=2．435,P〈0．05],各剂量组△I30／AGmAUCi、AUCi／AUCg明显高于对照组（F值分别为15．548、7．130、5．509,均P〈0．05）,低、中、高剂量组HOMA—IR亦明显高于对照组（1．26±0．42、1．35±0．22、1．52±0．47比0．65±0．37,F=6．937,P〈0．05）,上述指标在各剂量组问比较差异无统计学意义（均P〉0．05）。结论低剂量PCB118持续暴露可能引起大鼠胰岛素敏感性降低。     

多氯联苯118对大鼠甲状腺自身免疫反应的影响

目的探讨多氯联苯118(PCB118)对大鼠甲状腺功能及自身免疫反应的影响。方法Wistar大鼠40只均分为四组:A组为空白对照;B、C、D组分别给予PCB118 10、100、1000μg.kg-1.d-1腹腔注射,每周5次。13周后检测血清游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)、游离甲状腺素(FT4)、促甲状腺激素(TSH)、甲状腺球蛋白(TG)、甲状腺球蛋白抗体(TGAb)、过氧化物酶抗体(TPOAb)水平,甲状腺组织过氧化物酶(TPO)mRNA表达水平,观察甲状腺组织病理学改变。结果甲状腺组织病理学检查显示B、C、D组均可见滤泡腔塌陷、上皮脱落、间质纤维化、小血管增生,B、C组可见间质淋巴细胞浸润。随着PCB118剂量增加,B、C、D组血清FT3、FT4、TG浓度逐渐降低;D组FT3浓度明显低于A、B组(P<0.05);B、C、D组血清FT4、TSH浓度明显低于A组(P<0.05);C、D组血清TG水平明显低于A组(P<0.05)。与A组比较,B、C组血清TGAb、TPOAb浓度显著升高(P<0.05);C组TPO mRNA表达水平明显高于A组(P<0.05)。结论 PCB118可导致大鼠甲状腺组织形态和功能异常,激活甲状腺自身免疫反应。     

荧光定量PCR法检测肿瘤慢性贫血患者外周血淋巴细胞铁调素mRNA

目的建立检测肿瘤慢性贫血患者铁调素(hepcidin)mRNA表达水平的荧光定量PCR法,初步观察肿瘤慢性贫血患者淋巴细胞铁调素mRNA水平。方法建立荧光定量PCR检测铁调素mRNA的标准曲线,评价其灵敏度、特异性及重复性;检测50例体检健康者、49例肿瘤慢性贫血患者外周血淋巴细胞铁调素mRNA水平,同时检测血清白细胞介素6(IL-6)及血清铁(SI)水平。结果荧光定量PCR检测铁调素mRNA的灵敏度为10 copies/μL,线性范围为101~107copies/μL;熔解曲线示扩增峰单一;检测3份低、中、高浓度的阳性质粒批内CV分别为1.83%、1.27%、1.39%,批间CV分别为6.13%、7.48%、6.87%。肿瘤慢性贫血组铁调素mRNA水平为[10.51(8.02~16.31)]×10-3copies/cell,高于健康人对照组[2.57(2.20~3.20)]×10-3copies/cell,P0.01;外周血铁调素mRNA水平与IL-6水平呈正相关(r=0.92,P0.01),与SI呈负相关(r=-0.83,P0.01)。结论建立了定量检测外周血淋巴细胞铁调素mRNA的荧光定量PCR法,肿瘤慢性贫血患者铁调素mRNA水平高于健康人,可能与炎症反应有关。     

载脂蛋白E基因多态性与颈动脉粥样硬化及相关炎症因子的关系

目的 探讨载脂蛋白E(ApoE)的基因多态性与颈动脉粥样硬化(CAS)及相关炎症因子的关系.方法 83例入选对象均行彩色多普勒检测颈动脉内中膜厚度(IMT)及观察颈动脉有无斑块,根据结果分成CAS组及对照组,采用聚合酶链式反应-限制性片段多态性方法检测ApoE基因多态性,并测定总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)及相关炎症因子.结果 CAS组ε3/4基因型频率明显高于对照组(P＜0.05);两组间ε4等位基因频率差异显著(P＜0.05);不同ApoE等位基因组间TC、LDL-C、TG、颈动脉IMT、超敏C反应蛋白(Hs-CRP)和纤维蛋白原(FIB)均有显著性差异(P＜0.05),并且上述指标的值以携带ε4等位基因组为最高.结论 ApoE基因多态性是影响血清TC及LDL-C水平的重要遗传因素之一,同时与CAS程度及体内炎症状态有关.     

2型糖尿病患者外周血管病变与炎症因子关系的研究

目的:了解2型糖尿病患者的外周血管病变(PVD)与炎症因子之间关系.方法:选择2型糖尿病患者.踝肱比(ABI)值＜0.9为外周血管病变组(PVD组),≥0.9者为非外周血管病变组(N-PVD组).比较两组的人超敏C反应蛋白(hsCRP)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)3项炎症因子指标,以及体重指数(BMI)、血压、血糖、糖基化血红蛋白、血脂水平、病史等方面的差异.结果:PVD组hsCRP水平高于N-PVD组(0.61±0.72 vs 0.12±0.93,P＜0.001).当hsCRP水平大于0.83时患PVD的危险有明显增加(OR值为11.08).在PVD组中,有心脑血管病患者的IL-6水平高于无心脑血管病者(0.48±0.43 vs 1.02±0.40,P＜0.001).PVD组患者年龄、纤维蛋白原水平以及中风患病率均高于N-PVD组;PVD组的舒张压小于N-PVD组.结论:炎症因子在2型糖尿病患者的PVD发生发展中具有临床价值.在2型糖尿病患者中,PVD患者的hsCRP水平高于非PVD患者.当hsCRP水平高于0.83 mg/L时,OR值可达到11.08,值得临床高度重视.作为CRP的调节因子,IL-6能否作为早期动脉硬化的指标还有待于进一步的研究.     

多氯联苯(PCB1254)诱导胰岛细胞凋亡的机制研究

目的 :本研究探讨多氯联苯(PCB1254)诱导体外培养胰岛β细胞株INS-1凋亡的可能机制。方法 :用不同浓度的PCB1254刺激INS-1细胞后,使用CCK-8法检测细胞活性,选择适当浓度的PCB1254进行INS-1细胞凋亡机制的研究;PCB1254(5μg/ml)刺激INS-1细胞后,倒置显微镜下观察细胞的形态学变化,并以流式细胞仪检测细胞凋亡;Western blot检测Cleaved Caspase-3、Caspase-3、Bim、Bcl-2、c-Fos、p-JNK、p-P38、p-ERK蛋白的表达;二氢乙啶(dihydroethidium,DHE)荧光探针检测细胞内活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平;PCB1254诱导INS-1细胞凋亡后,使用ERK抑制剂PD98059进行干预,倒置显微镜下观察细胞凋亡情况。结果:随着浓度的增加,PCB1254对细胞活性的抑制逐渐增强,当浓度≥5μg/ml时,与对照组差异有统计学意义(P<0.01);倒置显微镜下观察PCB1254(5μg/ml)能引起INS-1细胞凋亡,凋亡细胞脱落,漂浮于培养基中;流式细胞术检测结果显示PCB1254能诱导INS-1细胞凋亡;Western blot检测凋亡细胞中凋亡相关蛋白Cleaved Caspase-3、Bim表达上调,抗凋亡蛋白Bcl-2表达下调,氧化应激相关蛋白c-Fos表达上调,ROS荧光增强;MAPK信号通路中p-ERK蛋白表达上调;ERK抑制剂PD98059干预后细胞凋亡无明显变化。结论:PCB1254可能通过氧化应激信号通路引起INS-1细胞的凋亡,此过程中伴有ERK信号通路的激活。