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1.
病毒性心肌炎与扩张型心肌病心肌线粒体DNA缺失的定量分析 总被引:7,自引:0,他引:7
目的对比研究病毒性心肌炎(VMC)与扩张型心肌病(DCM)患者活检心肌组织线粒体DNA(mtDNA)缺失突变情况及其与外周淋巴细胞mtDNA缺失程度的相关性.方法用定量PCR法检测20例VMC患者、12例DCM患者心肌细胞及其外周血淋巴细胞mtDNA4977碱基对(mtDNA4977)和mtDNA7436碱基对(mtDNA)缺失率.取12例健康意外死亡者心肌和23例献血员外周血淋巴细胞作正常对照.结果正常对照者、VMC和DCM患者心肌细胞均存在mtDNA4977及mtDNA7436缺失,合计缺失率分别为0.175%、0.385%和3.004%;外周淋巴细胞mtDNA缺失程度与心肌细胞呈一致性改变,且有良好的相关性(r=0.960,P<0.001).结论mtDNA缺失可能是VMC发病及其向DCM演变的一个重要心肌损伤机制;外周淋巴细胞在研究心肌细胞mtDNA缺失中的作用值得进一步探讨. 相似文献
2.
目的评价复方非洛地平缓释片治疗轻、中度原发性高血压患者的疗效和安全性。方法采用随机、双盲双模拟、阳性药物平行对照方法,从轻中度原发性高血压病人367例筛选出232例(对照组115例,试验组117例),随机进入8周的治疗期。试验组口服复方非洛地平缓释片(马来酸依那普利5mg+非洛地平2.5mg复方制剂)1片/d和非洛地平缓释片模拟剂2片/d,对照组口服非洛地平缓释片(非洛地平2.5mg/片,2片/d)和复方非洛地平缓释模拟剂片(1片/d)。治疗4周后舒张压≥90mmHg者剂量加倍。最终完成试验并符合试验要求的病例共220例(对照组111例,试验组109例)。结果对照组和试验组治疗8周后的坐位血压舒张压变化值(主要疗效指标)分别为(-9.3±7.7)和(-9.0±8.3)mmHg,与基线比较,差异有统计学意义(均P<0.01);但组间比较,差异无统计学意义(P=0.81)。次要疗效指标:对照组和试验组治疗4周后收缩压变化值分别为(-7.8±8.9)和(-8.1±9.3)mmHg,舒张压变化值为(-6.0±5.7)和(-5.7±6.4)mmHg,治疗8周后收缩压变化值分别为(-12.3±11.5)和(-11.7±12.9)mmHg,两组血压与基线比较,差异有统计学意义(均P<0.01),但组间比较,差异无统计学意义(P值分别为0.67、0.82及0.96)。治疗4周和治疗8周后,对照组血压达标率为20.9%和53.9%,试验组血压达标率为16.2%和48.7%,两组之间差异无统计学意义(P值分别为0.37和0.41)。对照组和试验组的不良反应发生率分别为5.2%和10.3%(P=0.22),主要为转氨酶升高和咳嗽。对照组和试验组重要不良事件的发生率分别为4.3%及6.8%(P=0.57)。结论复方非洛地平缓释片治疗轻中度原发性高血压安全、有效。 相似文献
3.
目的 观察阿利克仑对尿毒症大鼠及其并发症的影响.方法 30只雄性SD大鼠,通过5/6肾切除法建立尿毒症模型,术后2 w随机分为尿毒症模型组(10只)和阿利克仑干预组(10只,模型组基础上给予阿利克仑5 mg·kg<'-1>·d<'-1>),并设立假手术组作为对照组(10只).术后12 w末,测定各组大鼠血压、血脂、血清肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)及24 h尿蛋白;HE染色观察肾脏、动脉和肝脏病理形态学改变.结果 与模型组相比,阿利克仑干预组能有效地调节血压和血脂,显著降低Scr、BUN及24 h尿蛋白(P<0.05),并能改善受损的肾脏结构,抑制动脉粥样硬化和肝脂肪变性.结论 阿利克仑可能通过保护尿毒症大鼠受损的肾脏,抑制腹主动脉粥样硬化及肝脂肪变性的发生,进而降低尿毒症个体的死亡率. 相似文献
4.
目的:探讨人巨噬细胞发育过程中Kv1.3、Kir2.1通道的表达和吉非贝齐的调节作用,观察其对膜电位的影响,为动脉粥样硬化(AS)相关性疾病治疗提供电生理学依据。方法:健康人外周血单核细胞源性巨噬细胞随机分为对照5 d组(C 5d)、对照7.5 d组(C 7.5d)和吉非贝齐组(G),吉非贝齐的终浓度为400 μmol•L-1;采用Real time RT-PCR及Western blotting技术检测Kv1.3和Kir2.1通道的表达,电压敏感染料膜电位标测技术分析膜电位的变化。结果:与C 5d组比较,C 7.5d组Kv1.3 mRNA/蛋白水平从(1.064±0.275)/(0.227±0.018)升高至(3.067±0.824)/(0.409±0.022)(P<0.05),但Kir2.1 mRNA/蛋白水平却从(1.024±0.166)/(0.204±0.018)降低至(0.399±0.133)/(0.042±0.008)(P<0.05);与C 7.5d组比较,吉非贝齐组Kv1.3 mRNA/蛋白水平下降至(1.137±0.067)/(0.143±0.023)(P<0.01),而Kir2.1 mRNA/蛋白水平却升高至(1.35±0.087)/(0.202±0.033)(P<0.01);吉非贝齐显著消弱C 5d和C 7.5d组巨噬细胞表面的荧光强度,使其膜电位从(1.000±0.026)分别下降至(0.833±0.046)和(0.481±0.053)(P<0.05)。结论:吉非贝齐差别调节人单核细胞源性巨噬细胞Kv1.3和Kir2.1通道的表达,并降低巨噬细胞膜电位。 相似文献
5.
目的:评价特异性钠泵抑制剂哇巴因在体外对非小细胞肺癌A549细胞增殖与死亡的影响。方法:利用细胞培养技术,采用MTT法、流式细胞技术、TUNEL法及电镜技术分别评价不同浓度哇巴因对A549增殖与死亡的影响。结果:当哇巴因浓度<1.8nmol/L时,可通过干扰细胞周期,显示出促进肿瘤细胞增殖作用。哇巴因浓度≥1.8nmol/L时,肿瘤细胞增殖受抑。哇巴因对A549细胞增殖的抑制作用呈明显的剂量依赖性和时间依赖性。高浓度哇巴因(≥100nmol/L)所致的A549细胞死亡以非凋亡性死亡为主。结论:哇巴因在适当浓度具有抗肺肿瘤活性,可能成为潜在的抗肺肿瘤药物。 相似文献
6.
患者男,10岁。自幼有心脏杂音。体检:无紫绀,胸骨左、右缘3、4肋间有双期震颤及Ⅲ~Ⅳ/6级心杂音。彩超:示左、右室及大血管内径增大,主动脉短轴观于右冠窦处见一条呈长柱状明显扩大的管道回声发出并向右行走,内径约17mm,冠状窦未见扩大,发自左冠窦的左冠主干内径正常约3~4mm;剑下五腔观见该管道发自右冠窦上方(窦管脊上方)的升主动脉(图1);心尖四腔观于右室腔内显示扩大管道的断面呈圆圈状,内径约15mm。多普勒彩超见五彩双期连续湍流从该圈状回声处喷入右室内(图2)。心内结构未见其它异常。超声提示… 相似文献
7.
INTRODUCTIONLarge-scale,double-blinded,randomized,multicen-traltrialsdemonstratedareductioninmortalityfromacutemyocardialinfarction(AMI),especiallywhenthrombol-ysiswasperformedduringtheearlyhoursafteronsetofsymptoms.However,aftersuccessfulthro 相似文献
8.
对容量超负荷大鼠模型,用电镜细胞化学方法观察了卡托普利不同时期干预对心肌线粒体膜磷脂结构损伤性改变的作用。结果发现在容量超负荷不同阶段,心肌线粒体皆表现有增线粒体嵴膜膜膦脂结构有程度不等的脱失等损伤性改变。于超负荷后随即布托普利干预者,心肌线粒体膜磷脂结构改变与对照组比较不大,心作功能力却进一步降低,于造瘘后1月干预者,反映心脏代谢状态的心肌线粒体膜磷脂结构损伤性改变有所减轻,同时部分心脏过早应用 相似文献
9.
目的 研究急性心肌梗死患者红细胞分布宽度与平均血小板体积改变的临床意义.方法 入选诊断为急性心肌梗死(AMI)患者以及同期诊断为不稳定型心绞痛(UA)患者.共纳入127人,男性90人,女性37人.AMI组66例,UA组患者61人.比较两组临床基线资料,血生化检测指标,心功能,血小板和红细胞指标的差异.以红细胞分布宽度(RDW)50%累积频率二次分组,比较上述血生化和血细胞检测有意义指标的差异.分析AMI组和UA组中血小板与红细胞结果之间的相关性.建立AMI组中RDW为因变量的回归方程.结果 在AMI和UA组中,大血小板比率,平均血小板体积(MPV)差异有明显的统计学意义(P<0.01),RDW差异有明显的统计学意义(P<0.05).AMI组RDW与平均血小板体积相关分析有明显的统计学意义(r=0.34,P<0.01).RDW 50%累积频率分组中,MPV、大血小板比率、超敏C反应蛋白、D二聚体差异有明显的统计学意义(P<0.05),氨基末端脑钠肽差异有明显的统计学意义(P<0.01).在AMI组中,以RDW为因变量,MPV、大血小板比率、超敏C反应蛋白、D二聚体、氨基末端脑钠肽自变量进行多元回归分析,回归方程RDW=0.19MPV+10.83.结论 AMI组RDW与MPV具有明显的相关性,在多元回归分析中,AMI组MPV可解释RDW改变. 相似文献
10.