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目的:通过建立小鼠实验性牙周炎模型及体外骨髓间充质干细胞(BMMSCs)破骨细胞向诱导,探讨主穹隆蛋白(MVP)在牙周炎骨吸收中的作用。方法:MVP基因敲除(MVP-/-)和野生型(WT)C57BL/6小鼠分别局部注射脂多糖(LPS)以建立实验性牙周炎模型,通过micro CT扫描、耐酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)染色等方法检测骨吸收程度。同时,体外分离培养MVP-/-与WT C57BL/6小鼠的BMMSCs,并诱导其向破骨细胞分化,通过TRAP染色、麦胚凝集素(WGA)染色等方法观察MVP对BMMSCs破骨向分化及骨吸收活性的影响。结果:在LPS诱导的小鼠实验性牙周炎中,MVP-/-组小鼠牙周炎骨吸收更为明显,且在注射区域内可见更多破骨细胞;体外实验证明,MVP-/-组小鼠的BMMSCs分化形成更多的破骨细胞,且骨吸收更明显。结论:MVP可以抑制破骨细胞分化,在牙周炎中起骨保护作用。  相似文献   
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目的:研究鸟苷酸交换因子Trio在胚胎发育过程中对神经嵴细胞的影响。方法:将trio反义寡核苷酸通过显微注射入斑马鱼胚胎内,抑制其trio功能;在斑马鱼胚胎发育96 h时使用体式显微镜观察神经嵴细胞衍生物下颌骨的发育情况,120h时通过阿尔辛蓝染色观察颅颌面部软骨的发育状况。利用转基因斑马鱼(sox10:EGFP)特异性标记神经嵴细胞,通过延时摄影观察trio敲低后对斑马鱼神经嵴细胞迁徙的影响。体外培养小鼠神经嵴细胞,转染慢病毒敲低Trio的表达,通过划痕实验观测Trio对神经嵴细胞迁徙的影响。结果:斑马鱼体内敲低trio后,下颌发育不足,麦克尔软骨位置靠后,同时神经嵴细胞的迁徙距离减小。在体外实验中,Trio敲低组神经嵴细胞迁移后划痕面积增大。结论:Trio可能通过调节神经嵴细胞的迁徙功能促进颅颌面部神经嵴衍生物的发育。  相似文献   
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目的:采用基因敲除斑马鱼模型,观测microRNA?1(miR?1)对神经嵴细胞(neural crest cell,NCC)和颅面发育的影响。方法:用CRISPR/Cas9基因敲除系统敲除斑马鱼miR?1,观察其神经嵴衍生物的表型。原位杂交检测NCC诱导分化相关基因的表达,并用实时定量PCR (qRT?PCR)等检验与凋亡相关基因的表达。结果:基因敲除组斑马鱼下颌骨严重萎缩,色素细胞延迟出现。原位杂交显示,受精后24 h,tfap2a、dlx3b、ngn1和snailb表达下降。qRT?PCR结果证明miR?1影响凋亡相关基因的表达。结论:miR?1参与NCC的调控进而影响颅面发育,其可能通过凋亡相关通路而发挥作用。  相似文献   
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目的:构建破骨细胞特异性Trio基因敲除小鼠模型,探究Trio在骨改建过程中对破骨细胞的影响。方法:应用cre?loxp系统培育破骨细胞特异性Trio基因敲除小鼠,Micro?CT扫描小鼠股骨,股骨组织切片采用HE染色、抗酒石酸酸性磷酸酶染色观察成骨细胞及破骨细胞数量。使用核因子(nuclear factor,NF)?κB受体活化因子配体及巨噬细胞集落刺激因子诱导小鼠骨髓细胞分化为破骨细胞,观测Trio对破骨细胞形成的影响。结果:Trio基因敲除小鼠的体型小,Micro?CT显示骨密度及相关参数升高。组织学染色表明基因敲除小鼠股骨的骨量增加,破骨细胞变少。体外实验中,Trio基因敲除小鼠骨髓细胞诱导分化的破骨细胞数量减少。结论:成功构建破骨细胞特异性Trio基因敲除小鼠模型,Trio敲除后,小鼠骨量增加,破骨细胞的分化受到抑制。  相似文献   
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