首页 | 本学科首页   官方微博 | 高级检索  
文章检索
  按 检索   检索词:      
出版年份:   被引次数:   他引次数: 提示:输入*表示无穷大
  收费全文   111篇
  免费   4篇
  国内免费   28篇
临床医学   12篇
内科学   1篇
神经病学   1篇
综合类   32篇
预防医学   10篇
眼科学   76篇
药学   11篇
  2019年   4篇
  2016年   2篇
  2015年   1篇
  2014年   10篇
  2013年   11篇
  2012年   9篇
  2011年   13篇
  2010年   8篇
  2009年   9篇
  2008年   8篇
  2007年   17篇
  2006年   10篇
  2005年   12篇
  2004年   2篇
  2003年   3篇
  2002年   3篇
  2001年   5篇
  2000年   4篇
  1999年   1篇
  1998年   1篇
  1994年   2篇
  1993年   2篇
  1989年   2篇
  1988年   3篇
  1985年   1篇
排序方式: 共有143条查询结果,搜索用时 15 毫秒
1.
张阿姨多年前被诊断为慢性闭角型青光眼,双眼接受了激光治疗,术后右眼眼压控制不良。2009年3月行右眼小梁切除术,术后发生恶性青光眼,6月行右眼晶体摘除术,9月行右眼人工晶体二期植入术。术后使用美开朗、适利达和哌立明滴眼液,眼压仍无法控制,且视力逐渐下降。  相似文献   
2.
人老眼花,常会被认为是人体自然衰老的表现,实际上,有些疾病如糖尿病、高血压和干燥症也会影响到视力,因此,中老年人感觉视力下降时,要去医院做一些相关检查,及时发现和防治引起眼病的一些内科疾病. 视物时清时糊,需关注血糖 看东西有时清楚,有时模糊.人们通常都不会想到,这也许是由于血糖不稳定引起.因此,有这种情况要检查一下血糖. 当血糖水平增高时,眼睛中用于滋润眼球的房水渗入晶状体,造成晶状体变凸,人会变得有点近视;而血糖降低时,晶状体内水分外渗,晶状体变凹,形成相对的远视.血糖波动较大的人,可出现一天内看东西有时清楚有时模糊.  相似文献   
3.
背景:高血糖导致的自由基损伤是糖尿病视网膜病变发病机制的中心环节.目的:观察高糖对体外培养的人视网膜色素上皮细胞的氧化损伤作用以及高糖对人视网膜色素上皮细胞诱导型一氧化氮合酶和活性氧表达的影响.方法:将培养人视网膜色素上皮细胞,分为对照组、高糖组和甘露醇组,分别用含5.5 mmol/L葡萄糖,33 mmol/L葡萄糖及5.5 mmol/L葡萄糖和27.5 mmol/L甘露醇的DMEM培养液培养.采用相差倒置显微镜观察细胞生长形态,采用免疫荧光染色研究诱导型一氧化氮合酶和3-硝基酪氨酸蛋白表达的变化,用氯甲基二氯二氢荧光素二乙酯荧光染色检测视网膜色素上皮细胞中活性氧的产生量.结果与结论:与对照组相比,应用含33 mmol/L葡萄糖的DMEM培养基处理视网膜色素上皮细胞48 h可见细胞胞体变薄,形态表现多样,不规则细胞增多;高糖培养的视网膜色素上皮细胞诱导型一氧化氮合酶和3-硝基酪氨酸蛋白表达增加,活性氧产生明显增多.说明高浓度葡萄糖培养可造成人视网膜色素上皮细胞氧化损伤,使细胞形态发生变化,并导致细胞中3-硝基酪氨酸产生增多.  相似文献   
4.
<正>52岁的徐女士,近段时间心情很不好,总是爱发无名火。一点小事,常常就会暴跳如雷,摔东掼西。这天,又为了一点小事,和老伴发火了。没想到的是,气没消,却出现了剧烈头痛眼痛、呕吐不止、视物模糊等症状。家人紧急将她送往医院,结果被诊断为青光眼急性发作。冷静后的徐女士回忆起来:其实两年前,自己就总感觉看不清远处的东西,傍晚时分常有眼胀、视物模糊的感觉,还经常会有头痛、眼睛疲劳等不适的感觉,但休息一会又会好转。原以为自己是得了老花眼,没想到是青光眼。  相似文献   
5.
背景研究表明,羟基喜树碱(HCPT)和依托泊苷(VP-16)均能诱导人Tenon囊成纤维细胞(HTFs)的凋亡,但这两种药物联合应用对体外培养的HTFs是否有协同作用尚不明确。目的观察HCPT与VP-16联合应用后在促进体外培养的HTFs凋亡方面是否有协同性,并探讨其作用机制。方法人眼Tenon囊成纤维组织取自江苏省人民医院眼库,采用组织块培养法培养和传代HTFs,采用免疫组织化学法检测HTFs中波形蛋白的表达。第4代HTFs接种于96孔板,分别将不同质量浓度的HCPT(1、5、10、50、100mg/L)、VP-16(0.6、2.5、5.0、25.0、50.0mg/L)、HCPT+VP-16(质量比为2:1,终质量浓度分别为0.80、3.75、7.50、37.50、75.00mg/L)加入细胞培养孔处理24h,用CCK-8法检测各组药物对细胞增生的抑制率。将HTFs分为空白对照组、HCPT(50mg/L)处理组、VP-16(25mg/L)处理组、HCPT+VP-16(37.5mg/L)处理组,药物处理24h后用流式细胞仪检测各组细胞的凋亡率。提取细胞内总蛋白,采用Westernblot法检测各药物处理组细胞内caspase-3、活化型caspase-3、bax、bcl-2、JNK、p-JNK、Akt、p-Akt的表达水平。结果培养的细胞呈多边形或不规则形,波形蛋白表达阳性。不同质量浓度HCPT、VP-16和HCPT+VP-16作用24h后,随着药物质量浓度的增加,对HTFs增生的抑制率增加,差异均有统计学意义(HCPT:F=41.34,P=0.00;VP-16:F=62.60,P=0.00;HCPT+VP-16:F=46.77,P=0.00),HCPT处理组、VP-16处理组和HCPT+VP-16处理组药物的半数抑制浓度(IC50)分别为80.99、27.93、19.81mg/L,HCPT与VP-16联合应用的合并指数(cI)为0.399,表明VP-16和HCPT具有强协同作用。空白对照组、HCPT处理组、VP-16处理组和HCPT+VP-16处理组HTFs的凋亡率分别为(4.87±0.78)%、(11.20±1.94)%、(12.67±1.51)%和(19.77±2.01)%,差异有统计学意义(F=18.23,P〈0.01),其中HCPT处理组、VP-16处理组和HCPT+VP-16处理组HTFs凋亡率较空白对照组明显升高,差异均有统计学意义(q’=15.67、16.32、26.88,P〈0.01)。Westernblot法检测结果表明,与空白对照组相比,HCPT处理组、VP-16处理组和HCPT+VP-16处理组HTFs中活化型easpase.3、bax、p-JNK表达的灰度值明显增加,差异均有统计学意义(P〈0.01),且HCPT+VP-16处理组HTFs中上述各因子表达的灰度值较HCPT处理组、VP-16处理组明显增加,差异均有统计学意义(P〈0.01),而easpase-3、JNK、Akt的表达无明显变化。与空白对照组比较,bcl-2、p-Akt在HCPT处理组、VP-16处理组和HCPT+VP-16处理组HTFs中的表达量明显下降,HCPT+VP-16处理组较HCPT处理组、VP-16处理组的表达量明显减少,差异均有统计学意义(P〈0.01)。结论单独使用HCPT、VP-16均能诱导体外培养的HTFs凋亡,其作用均呈剂量依赖性,HCPT与VP-16联合应用有强协同作用。HTFs中p-JNK、bax的表达上调和p-Akt、bcl-2表达的下调参与联合用药引起的协同效应。  相似文献   
6.
目的 观察中心性浆液性脉络膜视网膜病变(CSC)患眼眼底自发荧光(FAF)和频域光学相干断层扫描(OCT)图像特征,研究自发荧光和OCT表现与CSC的病程及视力预后的关系.方法 横断面研究.对67例(70眼)CSC患者黄斑部进行自发荧光拍摄和OCT扫描,观察不同病程的患者的病变特征,比较各类表型与病程及最佳矫正视力(BCVA)间的关系.数据比较采用秩和检验.结果 CSC患者的自发荧光图像表现各异:①正常型:7眼(10%),自发荧光图像表现正常,对应OCT显示神经上皮层均拱形向上隆起,与RPE带分离,下方有液性暗区,光感受器外节完整平坦,均匀一致.②单纯增强型:32眼(46%).其中28眼(88%)有神经上皮脱离(SRD),自发荧光主要表现为SRD范围内自发荧光增强,OCT显示神经上皮脱离区外节带表面有不均突起;20眼(62%)伴高荧光颗粒,与眼底所见的黄白色小点基本相对应,对应OCT外节带或RPE表面也有高反射颗粒状样突起.③单纯减弱型:9眼(13%),均伴SRD,对应OCT显示外节带完整平坦,均匀一致.④混合改变型:即自发荧光信号高低相间,22眼(31%).其中17眼(77%)表现自发荧光规则,通常表现为低自发荧光围绕高自发荧光,OCT显示神经上皮层拱形隆起,下方液性暗区,低荧光区对应外节带光滑平坦,高荧光区对应外节带高反射颗粒状突起.正常或单纯减弱、单纯增强、混合改变规则、混合改变不规则等对应的病程,差异均有统计学意义(Z=-5.380、-3.791、-3.416、-4.049、-3.309、-3.421,P<0.01).对应的BCVA,除了单纯增强组与混合改变规则组相比,差异无统计学意义外(Z=-2.012,P<0.05),其余对比组间的差异均有统计学意义(Z=-3.792、-2.676、-2.790、-3.128、-3.311,P<0.01).结论 CSC患者早期可表现为SRD正常自发荧光或低自发荧光.随着病程的延长,自发荧光增强且延续的时间较长,慢性迁延的患者可出现不同程度的低自发荧光带,对应萎缩病灶或流水带;CSC患者的自发荧光图像改变主要与光感受器外节脱落的盘膜变性及RPE细胞的病理改变有关;病程越长,BCVA越差.  相似文献   
7.
Background Surgical interventions are the main treatment for primary congenital glaucoma (PCG).This study aimed to compare the efficacy and safety between viscocanalostomy and mitomycin C (MMC)-trabecu...  相似文献   
8.
1病例资料患者,男,45岁。因左眼视力模糊1个月于2009年11月就诊。患者1个月前无意中发现左眼视力较右眼差,来院检查Vod 0.15矫正无明显提高;Vos 1.0。左眼前节未见异常,左眼底未见异常;右眼前节未见异常,右眼晶状体轻度浑浊,玻璃体可见点状浑浊,  相似文献   
9.
背景:高血糖导致的自由基损伤是糖尿病视网膜病变发病机制的中心环节。 目的:观察高糖对体外培养的人视网膜色素上皮细胞的氧化损伤作用以及高糖对人视网膜色素上皮细胞诱导型一氧化氮合酶和活性氧表达的影响。 方法:将培养人视网膜色素上皮细胞,分为对照组、高糖组和甘露醇组,分别用含5.5 mmol/L葡萄糖,33 mmol/L葡萄糖及5.5 mmol/L葡萄糖和27.5 mmol/L甘露醇的DMEM培养液培养。采用相差倒置显微镜观察细胞生长形态,采用免疫荧光染色研究诱导型一氧化氮合酶和3-硝基酪氨酸蛋白表达的变化,用氯甲基二氯二氢荧光素二乙酯荧光染色检测视网膜色素上皮细胞中活性氧的产生量。 结果与结论:与对照组相比,应用含33 mmol/L葡萄糖的DMEM培养基处理视网膜色素上皮细胞48 h可见细胞胞体变薄,形态表现多样,不规则细胞增多;高糖培养的视网膜色素上皮细胞诱导型一氧化氮合酶和3-硝基酪氨酸蛋白表达增加,活性氧产生明显增多。说明高浓度葡萄糖培养可造成人视网膜色素上皮细胞氧化损伤,使细胞形态发生变化,并导致细胞中3-硝基酪氨酸产生增多。  相似文献   
10.
目的探讨几种治疗恶性青光眼方法的效果。方法对22例(23眼)恶性青光眼患者进行药物及手术由简单到复杂的阶梯治疗。结果 5眼经药物治疗缓解;12眼在药物治疗的基础上经玻璃体腔抽液加前房成形术缓解;3眼在药物治疗的基础上经玻璃体腔抽液加前房成形术加激光后囊膜切开术缓解;3眼经上述治疗得不到有效控制的晚期患者行白内障超声乳化加前部玻璃体切除加后囊及玻璃体前界膜切开联合术后缓解,其中2眼同时植入人工晶状体。结论恶性青光眼的治疗中,药物及各类手术治疗均有一定的成功率,可以采取简单到复杂的阶梯治疗策略。  相似文献   
设为首页 | 免责声明 | 关于勤云 | 加入收藏

Copyright©北京勤云科技发展有限公司  京ICP备09084417号