shRNA干扰沉默RNPC1a基因对SUM1315细胞增殖、迁移及侵袭的影响

目的:研究RNPC1a基因对SUM1315细胞增殖?迁移及侵袭的影响?方法:应用脂质体技术将RNPC1a 短发夹RNA(shRNA)转染至SUM1315细胞,通过嘌呤霉素筛选出稳定细胞株,采用实时荧光定量PCR和Western blot方法检测其干涉效率,并用噻唑蓝(MTT)比色法检测细胞的增殖情况,划痕实验及Transwell细胞侵袭实验检测其迁移和侵袭能力?结果:经qRT-PCR和Western blot方法证实稳定转染RNPC1a shRNA的SUM1315细胞中RNPC1a的mRNA和蛋白水平较对照组均明显下降(P < 0.05),同时RNPC1a干扰后细胞的增殖?迁移及侵袭能力均减弱(P < 0.05)?结论:RNPC1a shRNA能有效地降低SUM1315细胞中RNPC1a基因的表达,RNPC1a基因沉默可以抑制SUM1315细胞的增殖?迁移及侵袭?     

乳腺癌患者化疗前后肿瘤异常蛋白表达变化#br# 及临床意义研究#br# #br#

目的探讨肿瘤异常蛋白（TAP）在乳腺癌患者化疗前、后表达情况及其与患者临床特征的关系和临床价值。方法选取2017年6月至2020年10月在南京医科大学第二附属医院确诊为乳腺癌的患者107例。采集其外周末梢血并涂片,检测TAP最大凝聚物面积及乳腺癌患者血清TAP阳性率,分析其不同临床病理特征、化疗前后血清中TAP的相对表达量,评价在乳腺癌中的临床价值。结果 乳腺癌患者化疗前TAP阳性表达率720%（77/107）高于化疗后的168%（18/107）,腋窝淋巴结转移的患者TAP阳性表达率840%（42/50）高于无淋巴结转移的614%（35/57）,肿瘤直径大的患者TAP阳性表达率845%（49/58）高于肿瘤直径小的患者的571%（28/49）,Ki 67高表达的患者TAP阳性表达率821%（64/78）高于Ki 67低表达的患者的448%（13/29）,比较差异均有统计学意义（P＜005）。不同年龄、激素受体水平、人类表达生长因子受体、E cad、CK5/6、临床分期、远处转移的乳腺癌患者TAP阳性表达率比较,差异均无统计学意义（P＞005）。化疗前患者的TAP凝聚物面积相对表达量为[1584（1422,1806）]μm2高于化疗后患者的[1126（1064,1166）]μm2,差异具有统计学意义（P＜005）。结论TAP是乳腺癌诊断的敏感指标,在乳腺癌化疗前后疗效及预后判断中具有一定的临床应用价值,其作用机制尚未明确,需要进一步研究。     

RNPC1基因对人乳腺癌细胞SUM1315化疗药物敏感性的影响

目的：探讨RNPC1对人乳腺癌细胞SUM1315化疗药物敏感性的影响及相关机制。方法：慢病毒转染技术将转染至SUN1315细胞中,设敲除（shRNPC1）组和过表达RNPC1组、敲除对照（SCR）组和过表达对照（NC）组。采用实时荧光定量PCR和Western blot 方法检测各组SUM1315细胞中RNPC1的mRNA和蛋白水平。用不同浓度的紫杉醇、多西他赛和5?氟尿嘧啶化疗药物处理各组SUM1315细胞,通过CCK?8法测绘细胞存活曲线并计算半数抑制浓度（IC50）,紫杉醇、多西他赛和5?氟尿嘧啶处理各组SUM1315细胞72 h,通过流式细胞仪检测细胞凋亡率。结果：敲除RNPC1组RNPC1 mRNA和蛋白相对表达量均低于SCR组,过表达RNPC1组RNPC1 mRNA及蛋白相对表达量均高于NC组（P < 0.05）。紫杉醇、多西他赛和5?氟尿嘧啶处理各组SUM1315细胞72 h后,shRNPC1组IC50明显低于SCR组（P < 0.05）,过表达RNPC1组IC50明显高于NC组（P < 0.05）。用紫杉醇、多西他赛和5?氟尿嘧啶处理各组SUM1315细胞72 h后,shRNPC1组凋亡率明显高于SCR组;过表达RNPC1组凋亡率显著低于NC组（P < 0.05）。结论：RNPC1基因能显著降低人乳腺癌细胞SUM1315对紫杉醇、多西他赛和5?氟尿嘧啶化疗药物的敏感性,有望成为乳腺癌治疗的新策略。     

试论艾滋病防治中的性道德问题

艾滋病防治的途径之一是在全社会树立正确的性道德观念，而道德信仰的实践是有条件的，我们的责任就是使每一个人崇尚性道德的同时有充足的生存环境去实践之。     

D-鼠李糖β常春藤甙通过抑制PI3K/AKT信号通路诱导乳腺癌细胞株MCF-7?MDA-MB-231凋亡

目的:观察D-鼠李糖β常春藤甙(简称D药)对乳腺癌细胞的杀伤作用,通过研究其对PI3K/AKT信号通路的影响,探索其抗肿瘤机制?方法:不同浓度D药作用于乳腺癌细胞株MCF-7?MDA-MB-231 48 h后,流式细胞仪Annexin V-FITC/PI双染法检测细胞凋亡率,Western blot 法检测D药作用MCF-7?MDA-MB-231后PI3K/AKT信号通路相关分子的蛋白表达?结果:20?30?40 ?滋g/ml D药作用细胞48 h后可以诱导细胞凋亡,凋亡率随浓度升高而增加?20 ?滋g/ml D药作用细胞48 h后,p-PI3K?p-AKT蛋白表达减少,而总PI3K?总AKT蛋白的表达量无明显变化?PI3K 抑制剂LY294002通过抑制细胞p-AKT的表达,从而增加D药引起的细胞凋亡?结论:D药可以通过抑制PI3K的磷酸化,进而影响磷酸化AKT的表达,最终诱导乳腺癌细胞凋亡?     

手术戒毒被"叫停"的伦理学思考

手术戒毒是力图根除心瘾的一种尝试，但由于其尚处于临床研究阶段，很不成熟，引发了一系列的社会伦理问题。本文就其涉及的知情同意，不伤害、有利基本生命伦理原则以及戒毒手术费用问题进行道德伦理的探讨，旨在使人们更加人性且理性的看待毒品及其附带问题。