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目的 研究生长激素释放肽(GHRP)家族成员hexarelin是否对肾缺血-再灌注损伤具有保护作用及其可能机制。方法 在体情况下结扎C57BL6/J小鼠左侧肾动脉主干2h、松扎0.5h造成急性全肾缺血/再灌注损伤。hexarelin预处理组于结扎肾动脉前2h给予小鼠皮下注射hexarelin (100μg/kg);单纯肾缺血/再灌注组用生理盐水替代hexarelin;正常对照组仅给予假手术而不结扎肾动脉。肾组织切片TTC染色鉴定肾缺血/再灌注损伤面积。苏木精-伊红染色观察肾组织微观损伤情况。测定肾组织丙二醛(MDA)及总抗氧化能力(T-AOC)含量以判断氧化应激情况。结果 与单纯肾缺血/再灌注组相比,hexarelin预处理使肾缺血/再灌注损伤面积平均减小约49%(P<0.01);同时,肾缺血/再灌注导致肾组织丙二醛水平升高及总抗氧化能力降低,而hexarelin预处理则可明显改善由缺血/再灌注导致的MDA升高和T-AOC降低。结论 hexarelin对肾缺血/再灌注损伤具有明显的保护作用,其可能机制可能与降低肾组织氧化应激水平并提高总抗氧化能力有关。 相似文献
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炎症是机体由免疫系统执行的基本病理反应,并受神经体液因素调节。炎症可出现在包括心脏在内的任何器官。心肌梗死后发生的心律失常与炎症和交感神经激活相关,而深入认识心肌梗死后自主神经活动-炎症-心律失常的复杂关系,对于正确处理心肌梗死病灶的修复以及降低心律失常致死率有重要意义。本文简要综述了心肌梗死后心脏炎症、自主神经活动与心律失常的可能关系及其机制。 相似文献
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