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1.
目的 应用随机引物扩增多态性DNA技术 (random amplified polymorphic DNA,RAPD) 对大耳白黑眼兔(white hair black eyes rabbit,WHBE rabbit)、日本大耳白兔(Japanese white rabbit,JW rabbit)和新西兰兔(New Zealand white rabbit,NZW rabbit) 3个实验兔品系进行遗传分析。方法 选用90只实验兔的皮肤组织样品提取基因组DNA,用60个随机引物对实验兔基因组DNA进行PCR扩增,根据电泳结果筛选出多态性较高的引物进行RAPD-PCR分析,再利用Popgene 3.2统计软件对3个品系的扩增条带进行遗传分析,获得实验数据。结果 分析结果表明:(1) 60个随机引物中筛选出25个多态性较高的引物,3个品系实验兔共检测到493个扩增片段,长度在100 ~1800 bp之间,筛选的25个引物中,其中16个引物既可扩增出3个品系共同的DNA条带,也可扩增出WHBE兔特有的特征条带;(2) WHBE兔位点数为234个,其中多态位点数166个,多态位点比为70.94%,JW兔位点数为228个,其中多态位点数122个,多态位点比为53.51%,NZW兔位点数为231个,其中多态位点数94个,多态位点比为40.69%;(3) 三个群体的Shannon多样性指数分别为0.3385,0.2222和0.1905;(4) JW兔和NZW兔的遗传相似系数最高,为0.8443,其次为WHBE兔和JW兔的遗传相似系数,为0.8204,WHBE兔和NZW兔的遗传相似系数最低,为0.7862。结论 结果表明WHBE兔与JW兔和NZW兔之间有遗传的相似性,也存在着遗传差异,应用RAPD技术可以很好地检测实验兔不同品系之间以及同一品系不同个体之间的亲缘关系。 相似文献
2.
目的 运用高热量高蛋白饮食诱导GK大鼠2型糖尿病肾病模型的建立,并探讨其可能的作用机制.方法 28周龄GK大鼠24只,随机分成对照组、模型组,每组各12只,模型组给予高热量高蛋白饮食,对照组给予正常饮食,共8周.于第0、4、8周观察24 h尿微量白蛋白、24h尿蛋白、尿肌酐、尿微量白蛋白/尿肌酐比值水平;于第0、8周观察空腹血糖和血清肌酐、尿素氮、总胆固醇、甘油三脂、一氧化氮水平;实验结束时取双肾称重并计算肾肥大指数,取肾组织观察病理形态学变化,检测肾组织钠钾ATP酶活性.结果 与对照组比,模型组大鼠24 h尿微量白蛋白、24 h尿蛋白、尿微量白蛋白/尿肌酐比值、空腹血糖、总胆固醇、甘油三脂、一氧化氮、肾肥大指数水平和肾组织钠钾ATP酶活性显著提高,模型组肾小球体积增大,系膜基质增生,基底膜增厚明显.结论 运用高热量高蛋白饮食诱导GK大鼠可成功建立2型糖尿病肾病模型.血糖血脂的上升是糖尿病肾病形成的重要因素,同时钠钾ATP酶活性增强进一步损伤肾小管功能,一氧化氮升高促使肾小球高灌注、高滤过,也是加速GK大鼠肾病形成的原因. 相似文献
3.
目的从酪氨酸酶基因序列和表达量两个方面探讨酪氨酸酶与家兔虹膜颜色表型的关系。方法通过PCR扩增和测序检测4个具有不同颜色性状的家兔品种的酪氨酸酶基因外显子序列多态性;通过荧光定量PCR检测酪氨酸酶基因表达水平。结果白化品种日本大耳白兔和獭兔的TYR基因序列在第1118个碱基处都由C突变为A,并导致编码蛋白在373位,即最后一个N-糖基化位点发生由Thr到Lys的突变。白毛黑眼兔和青紫兰兔在第870个碱基处全部发生由A到T的无义突变。在白毛黑眼兔种群的所有个体和獭兔种群的部分个体中都发现TYR基因序列在第91个碱基处发生G到A的突变,导致氨基酸序列第31位处Val到Met的变异。经内参基因GAPDH的校正,TYR基因在白毛黑眼兔和青紫兰兔中表达水平显著高于在日本大耳白兔和獭兔中的表达水平(P0.01)。而在白毛黑眼兔和青紫兰兔之间、日本大耳白兔和獭兔之间,TYR基因的表达差异没有显著性。结论家兔TYR基因突变可能大幅度降低TYR基因表达,导致酪氨酸酶功能低下,从而影响虹膜颜色表型。 相似文献
4.
目的 观察肠易激综合征(IBS)模型WHBE兔神经内分泌激素和电解质水平的变化,探讨神经-体液-内分泌系统在IBS中的作用。方法 以湿热环境应激加小剂量致泻剂诱导WHBE兔建立IBS模型,在造模9d和14d时取血分离血清,检测血清中5-羟色胺(5-HT)、多巴胺(DA)、促肾上腺皮质激素(ACTH)、皮质醇(COR)、β-内啡肽(β-EP)激素和K 、Na 、Cl-含量的变化,并以JW兔作对照。结果 与正常对照组比,造模9天时WHBE兔的5-HT、DA、ACTH、β-EP、COR均显著升高(P<0.05, P<0.01),Na 、K 含量均显著降低(P<0.01),而JW兔ACTH、β-EP、COR均显著升高(P<0.05, P<0.01),K 含量显著降低(P<0.05);造模14天时WHBE兔5-HT、ACTH、β-EP均显著升高(P<0.05, P<0.01),JW兔ACTH显著升高(P<0.05);相关分析显示,IBS模型中血清中5-HT、COR 与Na 、K 浓度呈显著负相关(P<0.05, P<0.01),血清中DA、β-EP水平与Na 、K 、Cl-浓度呈显著负相关(P<0.05, P<0.01),ACTH水平则与K 浓度呈显著负相关(P<0.01)。结论 IBS的发生不仅与HPA轴兴奋性升高有关,亦与体液因素有关,故神经-体液-内分泌系统参与了WHBE兔IBS的发生过程。 相似文献
5.
目的观察TGF-β/Smad和Wnt/β-catenin通路相关基因在肺纤维化大鼠模型肺组织中的表达,探讨两条通路对肺纤维化的影响及其相互作用。方法取Wistar大鼠36只,随机分为正常对照组和肺纤维化模型组,每组18只。采用气管内注入博来霉素(BLM)建立Wistar大鼠肺纤维化模型,每组分别于第14、21和28天处死大鼠各6只;取肺组织称重,测定肺组织中HYP、IL-1β水平,观察肺组织Col-I、IL-1β、TGF-β1、Smad3、α-SMA、Wnt1、β-catenin、LEF-1 mRNA的表达,并进行HE染色和Masson胶原染色。结果 (1)与正常对照组比,造模后14~28 d大鼠肺指数均明显升高(P0.01);肺组织HE染色呈现明显的肺纤维化病理改变,Masson染色结果可见造模后14~28 d肺间质蓝色胶原呈渐进性增加。(2)造模后第14天,肺组织IL-1β含量、IL-1βmRNA相对含量均显著升高(P0.01),随后逐渐降低,至造模后第28天IL-1β表达量接近正常水平(P0.05)。(3)造模后14~28d大鼠肺组织HYP含量、Col-I mRNA相对表达量均明显升高(P0.01)。(4)与正常组相比,模型组中TGFβ1、Smad3、α-SMA、Wnt1、β-Catenin、LEF-1 mRNA表达显著增加(P0.01),且TGFβ1、Smad3 mRNA分别与Wnt1、LEF-1、β-catenin mRNA的表达呈显著正相关。结论 TGF-β/Smad和Wnt/β-catenin通路相关基因在博来霉素致大鼠肺纤维化中表达上调,两条通路对肺纤维化可能有促进作用且它们间可能存在一定联系。 相似文献
6.
为研究黄芪皂苷提取物对糖尿病大鼠肾脏的保护作用,将经链脲佐菌素诱导成功的32只糖尿病大鼠随机分为黄芪皂苷高、低剂量组、阳性对照组、模型组,分别以黄芪皂苷提取物200,50 mg·kg-1·d-1、缬沙坦25 mg·kg-1·d-1、生理盐水10 mL·kg-1·d-1灌胃,另取8只正常大鼠作为正常对照组(生理盐水10 mL·kg-1·d-1),连续给药6周。给药后每周称量大鼠体重,第2,4,6周检测空腹血糖;第6周代谢笼法检测24 h尿量及尿蛋白总量(U-TP);第6周末处死大鼠,心脏取血,检测血清中血尿素氮(BUN)、血肌酐(Scr)、尿酸(UA)、总胆固醇(CH)、甘油三酯(TG)等指标的含量;取双肾,计算肾肥大指数,观察肾脏病理切片。实验结果显示,模型组大鼠的血糖,24 h代谢值,肾肥大指数,U-TP,BUN,Scr,UA,TG较正常组均有显著性升高(P < 0.01,P < 0.05),病理改变明显加重;经黄芪皂苷提取物治疗后,高剂量组大鼠的24 h代谢值,肾肥大指数,U-TP,BUN,Scr,UA,TG均有明显下降(P < 0.01,P < 0.05),低剂量组大鼠的肾肥大指数,BUN,Scr,UA,TG亦下降明显(P < 0.05),2组大鼠的肾脏病理改变均有所减轻。本实验结果说明黄芪皂苷提取物对糖尿病大鼠具有一定的肾脏保护作用。 相似文献
7.
目的探讨血糖波动对糖尿病大鼠海马体造成的炎性损伤。方法用链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)和葡萄糖制备SD大鼠糖尿病模型(M组)和持续高血糖模型(MS组),并错时腹腔注射给予葡萄糖、胰岛素制备糖尿病血糖波动大鼠模型(MF组)。血糖波动造模第6周时,测定大鼠一般生理学指标,血糖(glucose,Glu)、甘油三酯(triglyceride,TG)、低密度脂蛋白(low density lipoprotein,LDL-C)和高密度脂蛋白(high density lipoprotein,HDL-C)等血液生化指标;同时采用荧光定量PCR法检测大鼠海马体中IL-1β、IL-2、IL-6、IL-8、TNF-α等炎性因子mRNA的表达,Morris水迷宫试验检测血糖波动对糖尿病大鼠学习和空间记忆功能的影响。结果 (1)血糖波动造模第6周时,M组、MS组及MF组大鼠体质量显著低于N组(P<0.01),M组、MS组及MF组之间在1%极显著水平下无差异(P>0.01)。(2)尾静脉注射STZ 1周后,M组、MS组、MF组的Glu、TG、LDL-C都有显著性的提高(P<0.01),HDL-C显著性下降(P<0.01)。(3)与正常组比较,各模型组海马组织的IL-1β、IL-6、IL-8以及TNF-α均呈现显著性变化(所有P<0.05),组间IL-2水平则差异无显著性(P>0.05)。其中,血糖波动模型MF组IL-1β和TNF-α水平的变化最大,达到极显著水平(P<0.01),并显著高于M组和MS组水平(P<0.01)。尽管IL-2水平在各组间无统计学上的差异显著,仍可见血糖波动模型MF组中表达水平最低。(4)M组、MS组、MF组的逃避潜伏期、经过平台的次数以及在平台象限内的游泳距离与N组相比均呈极显著提高(所有P<0.01),其中血糖波动模型MF组的逃避潜伏期和过平台次数显著高于M组和MS组(P<0.01),提示MF组空间定位和记忆功能受损最严重,平台象限内的游泳距离在三种糖尿病模型组间差异无显著性(P>0.05)。结论相较急性高血糖和慢性持续性高血糖而言,波动性高血糖对大脑海马体造成的炎性损伤以及功能影响更为严重。 相似文献
8.
酒精性肝病有五种类型:①轻症酒精性肝病:患者多无明显症状,肝脏生物化学影像各组织病理学基本正常或轻微异常。此类患者多半不会到院就诊。②酒精性脂肪肝:一般没有症状,有人可出现乏力、倦怠、食欲不振、腹胀、恶心、呕吐等表现,还会有肥胖、肝脏肿大等体征。③酒精性肝炎:患者发病前往往短期内曾有大量饮酒,临床表现除有酒精性脂肪肝的症状外,还有发热、腹痛、腹泻等,且有明显的体重减轻,可出现贫血和中性粒细胞增多,血清AIJT、AST或γ—GT升高转氨酶升高,血清胆红素增高等表现。④酒精性肝纤维化:症状与影像学无特殊,未做病理时,应结合饮酒史,血清纤维化标志(透明质酸Ⅲ型胶原、Ⅳ型胶原、层粘连蛋白),γ-GT、AST/ALT、胆固醇、载脂蛋白Al、总胆红素、以巨球蛋白、铁蛋白、稳态模式胰岛素抵抗等改变,这此指标不十分敏感,应联合检测。⑤酒精性肝硬化早期无症状,中后期可出现体重减轻,食欲不振、腹痛、乏力、发热、尿色深、齿龈出血等症状,肝硬化失代偿期可出现黄疸、腹水、浮肿、上消化道出血等症状,实验室检查可有贫血、血细胞和血小板下降、血清白蛋白降低、球蛋白增高表现。 相似文献
9.
新生隐球菌是一种具荚膜的酵母样真菌,主要侵犯中枢神经系统和肺脏,好发于免疫功能低下的成人。近年来隐球菌病的发病率越来越高,因而引起国内外真菌学家的高度重视。系统研究新生隐球菌感染导致疾病的关键是动物实验。该菌感染最常用的动物模型主要是小鼠、大鼠和豚鼠,其他动物如兔、猪和一些非哺乳动物也已被用于制作新生隐球菌动物模型。这些动物模型的构建对进一步研究新生隐球菌发病机制、免疫学变化、疫苗的开发和有效的药物的筛选等有极其重要的作用,现就近几年新生隐球菌感染动物模型的进展作一综述。 相似文献
10.
微卫星标记对封闭群和近交第五代WHBE兔的遗传分析 总被引:4,自引:4,他引:0
目的分析比较封闭群白毛黑眼(WHBE)兔和近交第五代(F5)WHBE兔的微卫星结构的变化,寻找针对WHBE兔品系的遗传监测基因位点并应用于实际监测。方法利用21个微卫星位点,通过微卫星分子标记技术对封闭群和近交F5代WHBE兔进行遗传多样性检测和对比。结果在21对微卫星引物中筛选出扩增产物稳定并且具有多态性的11对微卫星引物。封闭群WHBE兔在每个位点上的等位基因数为3-8个不等,11个位点的平均有效等位基因数为3.0344个,平均杂合度为0.4956,平均多态信息含量(PIC)为0.6130,多位点累积个体识别率达到100%,多位点累积非父排除概率(CPE)在双亲信息都是未知情况下的为0.9683,而在得知任一亲本信息的情况下,CPE值为0.9980;近交F5代WHBE兔在每个位点上的等位基因数为3-9个不等,11个位点的平均有效等位基因数为1.8132个,平均杂合度为0.3808,平均多态信息含量(PIC)为0.5241,多位点累积个体识别率达到100%,多位点累积非父排除概率(CPE)在双亲信息都是未知情况下的为0.9264,而在得知任一亲本信息的情况下,CPE值为0.9933。在10个封闭群WHBE特有的等位基因中(与日本大耳白兔、新西兰兔DNA多态性比较),其中7个微卫星位点的8个等位基因为封闭群与近交F5代WHBE兔所共同特有。近交F5代WHBE兔的平均有效等位基因数和平均杂合度均比封闭群低,说明经过5代培育,近交F5代的基因纯合度高于封闭群,具有更优的遗传稳定性。结论本研究选取的21个微卫星位点中的11个适用于WHBE兔近交系培育的遗传监测。 相似文献