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目的:探究miR?590?3p在甲状腺乳头状癌进展中的作用。方法:利用RT?PCR检测甲状腺乳头状癌患者标本及其细胞系中miR?590?3p的表达。利用CCK?8、EdU、划痕、Transwell实验以及细胞流式技术检测miR?590?3p对细胞相关功能的影响。Western blot检测上皮细胞?间充质转化(epithelial?mesenchymal transition,EMT)途径相关蛋白表达量的变化。结果:在甲状腺乳头状癌组织及细胞系中miR?590?3p的表达量明显低于癌旁组织和正常甲状腺滤泡上皮细胞。与对照组相比,干扰miR?590?3p明显提升TPC?1细胞的增殖活性(P < 0.01),过表达miR?590?3p则降低K?1细胞的增殖活性(P < 0.01)。干扰miR?590?3p可增加TPC?1细胞的迁移与侵袭能力,抑制细胞凋亡(P < 0.01),过表达miR?590?3p则降低K?1细胞的迁移与侵袭能力,促进细胞凋亡(P < 0.01)。同时可以抑制EMT相关蛋白的表达。结论:miR?590?3p在甲状腺乳头状癌的发生发展中发挥抑癌基因的作用,可能为甲状腺乳头状癌的治疗提供帮助。  相似文献   
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