二甲双胍对IFN⁃γ诱导的人卵巢颗粒细胞损伤的保护作用

目的：探讨二甲双胍对干扰素（interferon,IFN）?γ诱导的人卵巢颗粒细胞KGN功能损伤的效应及可能机制。方法：采用CCK?8法检测不同浓度二甲双胍单独及与IFN?γ共处理对KGN细胞活力的影响,并观察细胞生长状态的变化;流式细胞术检测不同处理对KGN细胞凋亡及周期的影响;q?PCR 法检测细胞周期蛋白依赖性激酶抑制剂1A（cyclin dependent kinase inhibitor 1A,CDKN1A）mRNA的表达。结果：IFN?γ可抑制KGN细胞活力、阻滞细胞从G0?G1期进入S期,并促进凋亡（P < 0.05）;二甲双胍单独处理几乎不影响KGN细胞功能;但二甲双胍与IFN?γ共同作用可提高损伤的KGN细胞活力,缓解IFN?γ引起的细胞凋亡及周期阻滞,并抑制细胞周期负性调节蛋白CDKN1A表达的异常上调。结论：二甲双胍可减轻IFN?γ诱导的KGN细胞功能损伤,并且可能是通过下调细胞周期负性调节蛋白CDKN1A 的异常表达发挥保护作用。     

黄芩苷对小鼠巨噬细胞干扰素基因刺激因子通路活化的影响

目的: 研究黄芩苷对小鼠骨髓源巨噬细胞（bone marrow derived macrophages,BMDMs）中干扰素基因刺激因子（stimulator of interferon genes,STING）通路的效应。方法: 将C57BL/6小鼠骨髓细胞经巨噬细胞集落刺激因子诱导,培养制备BMDMs,将细胞分为6组：对照组（二甲基亚砜）、黄芩苷组、环鸟苷酸-腺苷酸（cGAMP）组、黄芩苷+cGAMP组、脂多糖组、黄芩苷+脂多糖组。用显微镜观察各组BMDMs的细胞形态;流式细胞术检测各组BMDMs表面CD80、CD86的表达;Griess法检测BMDMs培养上清液中一氧化氮的含量;ELISA法检测BMDMs IL-6、TNF-α和IFN-β的分泌。结果： 黄芩苷对BMDMs 的形态和生长状态无明显影响;黄芩苷抑制活化BMDMs的一氧化氮产生,负向调控BMDMs表面CD80、CD86的表达水平,抑制STING通路活化后巨噬细胞IL-6、TNF-α和IFN-β的分泌。结论： 黄芩苷抑制BMDMs中cGAMP激活的STING通路活化。