近视人群患原发性视网膜脱离的危险因素与干预

原发性视网膜脱离(pri mary retinal detach-ment,PRD)为眼科常见病,多发生于近视眼患者,综合国内文献-6D以上近视的患者,其视网膜脱离发生率为50%~60%,如包括轻、中度近视眼患者在内,发生率则高达78%~83%[1]。为了减少近视人群患原发性视网膜脱离的发生,降低致盲率,提高生活质     

脑血栓形成急性期降血压治疗对患者神经功能和生活质量的影响

目的探讨脑血栓形成急性期降血压治疗对患者神经功能和生活质量的影响。方法收集发病48 h内的328例首次脑血栓形成病例,随机分为降压组161例和对照组167例。降压组24 h内予以降血压治疗,降血压幅度为10%~25%,但不低于126/80 mm Hg;7 d内保持血压140/90 mm Hg,并于14 d内维持此水平;对照组不予以降血压治疗。发病后90 d对两组患者进行随访,应用改良Rankin量表和SF-36健康调查量表评价两组患者的神经功能和生活质量,并进行多因素Logistic回归分析降血压治疗与神经功能的关系。结果降压组的血压在随机分组后的1~14 d和90d时间点明显低于对照组(P0.000 1);第14和90天时,改良Rankin量表评分[分别为2.0(1.0~3.0)和1.0(1.0~3.0)]和SF-36量表各维度评分与对照组[分别为2.0(1.0~3.0)和1.0(1.0~3.0)]比较,均差异无统计学意义(P0.05);Logistic回归:提示脑血栓形成急性期降血压治疗不影响患者第14和90天的神经功能[OR=0.98,P=0.70;OR=0.96,P=0.52]。结论脑血栓形成急性期降血压治疗不增加患者的神经功能损害和影响生活质量,对预后无不良影响。     

microRNA-127抑制葡萄膜黑色素瘤细胞增殖的表观遗传调控研究

目的：研究microRNA-127（miR-127）在人葡萄膜黑色素瘤细胞中的表达水平及其对细胞增殖的影响。方法：实验研究。通过实时荧光定量PCR（RT-qPCR）法检测miR-127在葡萄膜黑色素瘤细胞M23和SP6.5与正常葡萄膜黑色素细胞UM95中的表达水平。细胞实验通过阳离子脂质体介导的方法将miR-127和阴性对照（NC）转染入M23和SP6.5中，并应用细胞增殖实验法（MTS法）和流式细胞技术分别检测细胞增殖能力和细胞周期，采用Western Blot法检测转染miR-127后细胞周期相关蛋白的表达。另外，通过RT-qPCR检测用表观药物5-氮杂-2-脱氧胞苷（5-Aza-dC）和（或）曲古抑菌素A（TSA）处理后的M23和SP6.5细胞内miR-127的表达水平。MiR-127的表达量及细胞实验各参数在2组间比较采用独立样本t检验。结果：miR-127在M23和SP6.5中的表达水平低于UM95（t=72.2、591.5，P<0.001）。MTS结果显示，在M23和SP6.5细胞中，转染miR-127组相对细胞数目较NC组的100%分别减少至（62.3±4.2）%和（65.4±2.3）%，差异具有统计学意义（t=12.7、21.6，P<0.001）。流式细胞技术分析显示，转染miR-127组处于G0/G1期的M23和SP6.5细胞数量比例明显高于NC组（t=-6.7，P=0.003；t=-9.9，P<0.001），同时处于S期的M23和SP6.5细胞数量比例明显低于NC组（t=8.6，P=0.001；t=12.7，P<0.001）。Western Blot结果表明miR-127可明显降低M23和SP6.5细胞内磷酸化Rb 蛋白的表达水平（t=22.2、15.6，P<0.001）。此外，miR-127在M23和SP6.5细胞中的表达可被5-Aza-dC和TSA诱导上调（P<0.05）。结论：miR-127通过抑制细胞周期而抑制人葡萄膜黑色素瘤细胞的增殖，并可被DNA甲基化和组蛋白乙酰化表观遗传机制调控。     

磷脂酰肌醇3激酶信号转导系统与肝炎病毒的关系

磷脂酰肌醇 3激酶 (PI3 K)是细胞内信号转导系统的一条通道 ,是肌醇磷脂信使系统的重要组成部分 ,介于细胞受体与第二信使之间的信号转导道途径 ,早期的研究发现PI3 K激活下游三磷酸磷脂酰肌醇(PIP3) ,从而介导进一步的生物学功能。近来的研究发现PI3 K可激活的下游产物 ,该转导系统在细胞生物学功能中起到重要作用。以往的研究发现主要有两种方式利用PI3 K系统介导细胞行为 :1.表皮生长因子 (EGF)、胰岛素样生长因子 (IGF)通过跨膜受体可激活PI3 K PIP3通路 ;2 .外源性抗原通过T细胞抗原受体 (TCR)激活P13 K PIP3/Akt通路 ,…     

厦门市乙型肝炎病毒亚基因型分布的初步研究

目的探讨厦门地区乙型肝炎患者血清乙型肝炎病毒（HBV）基因型的分布情况。方法应用混合性型特异性引物聚合酶链反应法结合琼脂糖电泳，根据PCR产物片段大小直接判定HBV基因型；应用PCR扩增全S基因序列-DNA测序-生物信息学分析方法确定部分样本的亚基因型，并探讨前前S区编码的流行情况。结果在217例可以通过混合性型特异性引物聚合酶链反应法确定基因型的感染者中，B型83例（38．2％）、C型71例（32．7％），B／C混合型63例（29．0％）。HBeAg阳性患者中感染B基因型占50％，B／C型混合感染占22％；抗-HBe阳性患者中B／C型混合感染36％，B型38％；在慢性乙型肝炎患者中，以B基因型多见（46％），在肝硬化和肝癌患者中，以C（41％和42％）或B／C混合基因型（38％和33％）感染为主；20例患者血清经过DNA测序-生物信息学分析方法确定了亚基因型，其中B2亚型2例，C2亚型18例，其中混合性型特异性引物聚合酶链反应判断为B型的4例经过测序分析为C2亚型。B2亚型不编码前前S区，18例C2亚型均编码前前S区。结论本研究提示厦门地区乙型肝炎患者群的HBV基因型B、C型的感染率大致相同，亚基因型分析提示C2亚基因型占90％，可能是B／C基因型重组的结果。C2亚基因型病毒株均编码前前S区，提示前前S区的编码可能具有亚基因型特异性。     

三叶肽结合蛋白研究进展

三叶因子家族(trefoil factor family，TFF)是一群主要由胃肠道黏液细胞分泌的小分子多肽。目前在哺乳动物体内发现的三叶肽(trefoil peptide)有3种，即乳癌相关肽(pS2或TFF1)、解痉多肽(SP或TFF2)和肠三叶因子(ITF或TFF3)。其共同特征为均含一特殊结构-P结构域．由一段38～39个氨基酸序列通过6个高度保守的半胱氨酸残基由3个分子内的二硫键(Cys1-Cys5，Cys2-Cys4，Cys3-Cys6)相互联接．使整个肽链扭曲、折叠形成三叶状结构，     

乙型肝炎病毒相关性肝细胞癌预测模型的优化北大核心CSCD

目的优化已建立的HBV相关性肝细胞癌（HCC）预测模型（REACH—B评分模型）。方法收集2004年10月1日至2014年5月1日于福建医科大学附属第一医院肝病中心初次入院、HBsAg阳性超过半年的患者,分为HCC组和对照组（非HCC组）,回顾性收集相关指标,进行评分评估。用受试者工作特征曲线判断各模型预测价值。结果预测3年HBV相关性HCC发生,共纳入627例患者,其中HCC组151例,对照组476例。REACHB评分模型预测3年HCC发生的曲线下面积（Auc）为0．78（95％CI：0．74～0．82）,敏感度为73．00％,特异度为78．70％。联合甲胎蛋白（AFP）建立R—AFP评分模型,对3年HCC发生的AUC升至0．80（95％CI：0．76～0．83,Z=2．50,P=0．01）,敏感度为71．03％,特异度为79．13％。联合甲胎蛋白异质体3与AFP之比（AFP—L3％）建立R—AFP—L3％评分模型,对3年HCC发生的AUC进一步升至0．83（95％CI：0．80～0．87,Z=2．45,P=0．01）,敏感度为75．01％,特异度为79．32％。预测5年HBV相关性HCC发生,共纳人159例患者,其中HCC组65例,对照组94例。REACH—B评分模型预测5年HCC发生的AUC为0．79（95％CI：0．72～0．87）,敏感度为73．60％,特异度为75．43％。R-AFP评分模型对5年HCC发生的预测价值AUC升至0．84（95％CI：0．77～0．90,Z=2．70,P=0．006）,敏感度为83．12％,特异度为77．89％。结论联合AFP及AFP—L3％能优化REACHB评分模型对3年和5年HBV相关性HCC发生的预测价值。     

一种新的乙型肝炎病毒X基因变异方式

目的:证实乙型肝炎病毒(hepatitis B virus,HBV)X基因一种新的变异方式.方法:从HBV慢性感染患者血清中提取HBVDNA,扩增X基因序列,克隆入pMD19 T载体,选择阳性克隆进行DNA测序,与已知HBV基因相应序列比较该患者体内HBV基因变异位点以及变异形式.结果:从21例患者中共挑选74个克隆测序,测序结果提示54个克隆X基因下游大段缺失突变,长度达234 nt,位于1601-1834 nt处,另有1个克隆发生245 nt缺失突变.发生缺失变异的病毒株同时存在G/A1515C、G1518C和A1585T替换突变,这两种突变具有联动特征.缺失突变株HBx仅编码76 aa其第44和45位编码为LL,具有特异性.结论:观察到一种X蛋白变异方式,这种大段缺失突变导致X蛋白下游编码序列丢失,其为X因子还是X蛋白以及这种变异是否为常态形式尚需进一步研究.