盐酸戊乙奎醚对超声引导下经皮肝脏射频消融术患者术后内脏痛的影响

经皮肝脏射频消融术(radiofrequency ablation,RFA)是在超声引导下经皮将电极置入肝脏肿瘤中心,通过高频交流电在肿瘤局部产生高温,使肿瘤细胞凝固坏死,是肝脏早期肿瘤或转移性肝脏肿瘤姑息疗法的主要治疗手段之一[1]。RFA虽然仅为经皮穿刺下操作的日间手术,但由于手术过程中高温烧灼等物理刺激,可导致局部肝脏组织的血管、胆管痉挛或缺血-再灌注损伤[2],引发患者术后早期内脏痛。RFA引起的内脏痛可持续到术后24 h[3],若处理不当可导致术后慢性疼痛[4]。瑞芬太尼是超短效阿片类受体激动药,可以有效抑制急性躯体痛,常用于日间手术镇静镇痛,但对内脏痛作用甚微。盐酸戊乙奎醚作为一种抗胆碱药,对M受体亚型具有高度选择性,药物毒性弱,不良反应少,可有效缓解内脏痛[5]。但盐酸戊乙奎醚对肝脏RFA术后内脏痛的影响尚不明确。本研究拟观察盐酸戊乙奎醚对RFA手术患者术后早期内脏痛的影响,为该类手术麻醉管理及合理化用药提供参考。     

术中胃肠减压对双管喉罩正压通气患者术后恶心呕吐的影响

目的：探索使用胃管引流型双管喉罩正压通气时,术中通过胃管插入口置入胃管并间断吸引,对于全麻患者术后胃胀气、恶心、呕吐、咽痛、声嘶等不良反应的影响。方法：采用前瞻性对比研究,选取80例成年全麻喉罩正压通气下行膝关节清理术患者,美国麻醉医师协会分级（American Society of Anesthesiologists,ASA）标准Ⅰ~Ⅱ级,采用随机数字表法分别纳入置入胃管组（A组）和不置入胃管组（B组）,全麻诱导喉罩置入后,A组在胃管引流口插入胃管并于术中间断负压吸引,超声监测两组患者手术前后胃窦容积的变化,观察并比较全麻苏醒后1、6、24 h内胃胀气、恶心、呕吐、咽痛、声嘶的发生率。结果：两组患者的一般信息、喉罩通气时长、喉罩充气量、阿片类药物使用量等比较差异无统计学意义;与A组相比,B组患者术后胃窦容积明显增大,差异有统计学意义（P < 0.05）,B组患者术后1、6 h胃胀气与恶心、呕吐发生率较高,差异有统计学意义（P < 0.05）,两组患者术后24 h胃胀气、恶心、呕吐发生率差异无统计学意义,两组患者术后1、6、24 h咽痛、声嘶的发生率无统计学差异。结论：使用胃管引流型双管喉罩正压通气时,术中胃管引流通道插入胃管行胃肠减压,可有效防止术后胃胀气以及恶心、呕吐的发生。     

脑膜淋巴管转运功能障碍加重脂多糖诱导的小鼠中枢炎症

目的：探讨脑膜淋巴管（meningeal lymphatic vessel,mLV）转运功能障碍对脂多糖（lipopolysaccharide,LPS）诱导的小鼠中枢神经系统炎症的影响。方法：①16只C57BL/6雄性小鼠随机分为4组,Control组腹腔注射生理盐水,LPS组分别腹腔注射LPS（2 mg/kg）12、24、72 h,而后观察小鼠mLV转运功能、海马区小胶质细胞（microglial,MG）活化、白介素（interleukin,IL）-6 和IL-1β水平。②将8只小鼠随机分为2组,分别为Control组和VEGFR3抑制剂MAZ51组,观察MAZ51对mLV转运功能的影响。③将24只小鼠分为4组,分别为Control组、MAZ51组、LPS组、LPS+MAZ51组,对MAZ51组和LPS+MAZ51组预先腹腔注射 MAZ51（10 mg/kg）,每周5 d,共30 d,6周后对LPS组和LPS+MAZ51组注射LPS,1 d后行为学实验评估小鼠的逃避恐惧能力;免疫组化检测MG 活化情况;ELISA 法检测IL-6、IL-1β的表达量。结果：小鼠腹腔注射LPS 24 h后脑膜LYVE-1面积和颈深淋巴结内OVA-647面积明显减少（P < 0.01）,72 h内均低于基础水平（P < 0.01）,24 h后海马MG活化、IL-6和IL-1β均明显增加 （P < 0.01）。与Control组相比,MAZ51组OVA-647荧光面积显著减少（P < 0.01）。LPS组小鼠海马区MG活化和IL-6、IL-1β的表达相对Control组均明显增加（P < 0.01）且小鼠僵直时间明显降低（P < 0.01）;与LPS组相比,LPS+MAZ51组小鼠海马区MG 活化和炎症因子的表达均增加（P < 0.01）且僵直时间明显减少（P < 0.01）。结论：mLV转运障碍通过增加炎性介质聚积,活化 MG,加重LPS诱导的小鼠中枢炎症和认知功能障碍。     

稳定脑肥大细胞减轻脂多糖诱导的肝脏炎症

目的：应用肥大细胞稳定剂观察中枢神经系统中肥大细胞在脂多糖（lipopolysaccharide,LPS）诱导的肝脏炎症中的作用。方法：利用脑立体定位仪在大鼠下丘脑定位注射色甘酸钠以稳定脑肥大细胞。采用苏木精和伊红染色观察肝脏组织的病理改变;酶联免疫吸附试验（ELISA）检测血清肿瘤坏死因子?α（tumor necrosis factor α,TNF?α）和白细胞介素?6（interleukin 6,IL?6）、促甲状腺激素（thyroid stimulating hormone,TSH）、三碘甲状腺原氨酸（triiodothyronine,T3）和甲状腺素（thyroxine,T4）的水平;蛋白免疫印迹分析细胞信号蛋白的表达。结果：脂多糖能够诱导血清TNF?α和IL?6水平升高,导致肝脏病理改变和丝裂原活化蛋白激酶（mitogen activated protein kinases,MAPK）、丝/苏氨酸蛋白激酶（serine?threonine kinase,AKT）和核因子κB（nuclear factor?κB,NF?κB）的信号激活。脑立体定位注射肥大细胞稳定剂能够改善脂多糖诱导的肝脏炎症、抑制MAPK、AKT和NF?κB信号通路在体内的激活,减轻脂多糖引起的外周血和下丘脑中TSH和T3水平下降以及T4水平的升高。结论：中枢神经系统肥大细胞的稳定能够延缓脂多糖诱导的肝脏炎症,该延缓作用有下丘脑?垂体?甲状腺轴参与。     

左双腔气管导管支气管套囊充气对侧卧位时导管移位率的影响

目的：探讨胸科手术摆放侧卧位时,左侧双腔气管导管支气管套囊充气对体位变动时导管移位率的影响。方法：选择择期在全麻下使用左双腔气管导管行胸科手术的成人患者60例,采用随机数字表法,将患者分成两组：支气管套囊充气组（A组,n=30）和支气管套囊不充气组（B组,n=30）。全麻诱导后,可视喉镜下置入左侧双腔气管导管,纤维支气管镜下确认支气管套囊顶端置于气管隆突下方5 mm,记录中切牙处导管插管深度。A组在全麻诱导插管成功后,摆放侧卧位时,将支气管套囊充气,B组则在支气管套囊不充气情况下,摆放侧卧位。侧卧位后,观察肺隔离及通气效果,重新在纤支镜下确认支气管套囊位置,记录侧卧位后中切牙处插管深度,记录气管内导管移位距离,比较两组患者导管移位率。结果：两组共有28例（46.7%）患者摆放侧卧位后,发生双腔管移位,其中A组10例（33.3%）,B组18例（60.0%）,差异有统计学意义（P=0.04）,两组气管移位距离分别为（9.2±1.7）mm、（9.0±1.9）mm,差异无统计学意义（P > 0.05）。结论：胸科手术摆放侧卧位时,气管导管容易发生移位,支气管套囊充气与不充气相比,能够显著降低侧卧位时左双腔气管导管移位的发生率。     

盐酸戊乙奎醚预防甲状腺术后恶心呕吐的效果观察

目的：观察盐酸戊乙奎醚（长托宁）预防甲状腺术后恶心呕吐的临床效果。方法：择期行甲状腺手术患者135例，随机分为3组，每组45例。N组：诱导前静注生理盐水5 mL；P组：诱导前静注长托宁0.5 mg；G组：诱导前静注格拉司琼3 mg。观察术后24 h内恶心呕吐的发生情况。结果：N组、P组和G组术后24 h内分别有15例（33.3%）、3例（6.7%）和6例（13.3%）发生恶心呕吐。P组恶心呕吐发生率明显低于N组，差异有统计学意义（P < 0.05）。P组和G组术后24 h恶心呕吐分级明显低于N组，差异有统计学意义（P < 0.05）。P组和G组发生率和分级比较，差异无统计学意义。结论：长托宁可有效减少甲状腺术后恶心呕吐发生率，降低患者恶心呕吐的严重程度。     

IL-17A对脂多糖致老年大鼠早期中枢炎症和场景性恐惧实验的作用

目的探讨IL-17A对脂多糖(LPS)致老年大鼠早期中枢炎症和恐惧实验的影响。方法雄性SD大鼠70只,18月龄,首先取30只大鼠随机均分为五组:腹腔注射生理盐水(生理盐水组,A组)、腹腔注射LPS 500μg/kg 6h组(B组)、12h组(C组)、24h组(D组)、48h组(E组)。检测LPS注射后各组大鼠海马IL-17A的表达。随后,将剩余40只大鼠随机均分为四组:空白对照组(O组)、IL-17A抗体组(P组)、LPS腹腔注射组(Q组)、IL-17A抗体+LPS腹腔注射组(R组)。P组和R组大鼠侧脑室给予IL-17A抗体3μl(200μg/μl),O组和Q组给予同体积生理盐水;30min后,Q组和R组大鼠腹腔注射LPS(500μg/kg),O组和P组给予同体积生理盐水,24h后各组行场景性恐惧实验,记录四组大鼠的僵直时间,检测海马TNF-α和IL-6水平及CA1区Iba1阳性细胞的表达。结果 B、C和D组大鼠海马中IL-17A的表达明显高于A组(P0.01),E与A组IL-17A的表达差异无统计学意义;Q组和R组大鼠僵直反应时间明显短于O组(P0.05或P0.01),R组大鼠僵直反应时间明显长于Q组(P0.01);Q组和R组大鼠海马TNF-α和IL-6的水平明显高于O组(P0.01),R组大鼠海马TNF-α和IL-6水平明显低于Q组(P0.01);Q组和R组大鼠海马CA1区Iba1阳性细胞数目明显多于O组,R组大鼠海马CA1区Iba1阳性细胞数目明显少于Q组(P0.05)。结论 IL-17A参与LPS引起的老年大鼠早期中枢炎症因子TNF-α和IL-6的表达、小胶质细胞的活化以及场景性恐惧实验的僵直时间改变。     

α⁃FMH抑制小胶质细胞的活化改善大鼠相关炎症与认知功能障碍

目的：在体探究组氨酸脱羧酶抑制剂α?FMH对脂多糖（lipopolysaccharide,LPS）引起的大鼠相关炎症及认知功能障碍的影响。方法：48只SD雄性大鼠随机分为4组,每组12只,分别为Control组、α?FMH组、LPS组、α?FMH+LPS组。在立体定位仪下行大鼠右侧侧脑室置管,恢复1周后置于逃避恐惧实验仪器中学习。然后将α?FMH或等体积的生理盐水定向注入大鼠右侧侧脑室,给药后30 min行LPS（1 mg/kg）腹腔注射,1 d后行为学实验评估大鼠的逃避恐惧能力;免疫组化检测海马区小胶质细胞的活化情况;ELISA法检测白介素?6和肿瘤坏死因子?α的表达量。结果：大鼠腹腔注射LPS后6 h海马区组胺表达明显增多,24 h内皆高于基础水平。与Control组相比,LPS组大鼠海马区小胶质细胞活化及上述炎症因子的表达均增加（P < 0.01）,且LPS组大鼠的僵立时间明显降低（P < 0.01）。与LPS组相比,α?FMH+LPS组大鼠海马区小胶质细胞活化及炎症因子的表达明显降低（P < 0.01）,且α?FMH+LPS组大鼠的僵立时间明显增加（P < 0.01）。结论：组氨酸脱羧酶抑制剂α?FMH通过抑制小胶质细胞的活化改善LPS诱导的大鼠相关炎症与认知功能障碍。