血浆纤维蛋白单体浓度对重型颅脑损伤并发进展性出血性脑损伤的预测价值

目的探讨血浆纤维蛋白单体（FM）浓度对重型颅脑损伤（sTBI）并发进展性出血性脑损伤（PHI）的预测价值。方法选取2017年1月—2020年1月收治的128例sTBI患者（包括慈林医院41例、浙江大学医学院附属杭州市第一人民医院54例、杭州市第九人民医院33例）为研究对象,比较PHI与非PHI患者临床资料,采用多因素logistic回归分析sTBI患者并发PHI的影响因素,ROC曲线分析各影响因素对sTBI患者并发PHI的预测效能。结果sTBI患者并发PHI62例（48.4%）。PHI组患者格拉斯哥昏迷量表（GCS）评分明显低于非PHI组,而瞳孔散大比例、急诊手术比例、鹿特丹CT评分、血浆FM浓度均明显高于非PHI组,差异均有统计学意义（均P＜0.05）。多因素logistic回归分析显示,GCS评分（OR=0.548,95%CI：0.389~0.770,P＜0.05）、鹿特丹CT评分（OR=2.485,95%CI：1.395~4.424,P＜0.05）、血浆FM浓度（OR=1.007,95%CI：1.001~1.013,P＜0.05）是sTBI患者并发PHI的独立影响因素。ROC曲线分析显示,GCS评分、鹿特丹CT评分、血浆FM浓度预测sTBI患者并发PHI的AUC及95%CI分别为0.782（0.701~0.850）、0.779（0.697~0.847）、0.743（0.658~0.816）;血浆FM浓度联合GCS评分、血浆FM浓度联合鹿特丹CT评分预测sTBI患者并发PHI的AUC及95%CI分别为0.862（0.790~0.917）、0.870（0.799~0.923）。当血浆FM浓度＞148.14mg/L时,其预测sTBI患者并发PHI的灵敏度、特异度分别为0.726、0.667。结论血浆FM浓度有助于早期预测sTBI并发PHI。     

血浆和肽素浓度与脑出血早期血肿扩大的相关分析

目的 揭示血浆和肽素浓度对脑出血早期血肿扩大的预测价值.方法选取106脑出血患者和106例健康体检者,采用ELISA法检测血浆和肽素浓度,记录血肿扩大病例,统计分析血浆和肽素浓度与血肿扩大的相关性.结果经t检验,脑出血患者血浆和肽素浓度（470.24±172.05）pg/mL较健康体检者（62.76±24.77）pg/ml显著升高（P〈0.01）.经Spearman相关分析,脑出血患者血浆和肽素浓度与血肿量（r=0.58,P〈0.01）和格拉斯哥昏迷评分（r=-0.57,P〈0.01）显著相关性.本组脑出血病例发生血肿扩大 32例（30.19%）.二分类Logistic回归分析显示,入院时血浆和肽素浓度是血肿扩大的独立危险因素（OR=1.22,95%CI=1.10~2.91,P〈0.01）.ROC曲线分析显示,血浆和肽素浓度显著预测血肿扩大（曲线下面积=0.86,95%CI=0.78~0.92,P〈0.01）,且血浆和肽素浓度大于414.03 pg/mL,对预测血肿扩大有87.50%的灵敏度和67.57%的特异度.结论血浆和肽素浓度与脑出血早期血肿扩大密切相关.     

脑外伤患者血浆HMGB1的检测及临床意义

目的:揭示脑外伤患者血浆高迁移率族蛋白B1(HMGB1)浓度的变化,探讨其在脑损伤中的作用及对预后的预测价值.方法:收集重型脑外伤患者作为脑外伤组,共112例.收集同期健康体检人群作为正常对照组,共40例.对照组静脉血体检时获得.脑外伤组静脉血在入院时获得.ELISA测定血浆HMGB1浓度.结果:脑外伤后1个月内死亡3...     

IL-11、sICAM-1和TNF-α与脑出血预后的分析

高血压性脑出血发病率高,预后差,一些临床评分标准可较准确预测高血压性脑出血的预后,但仍缺乏相应的实验室指标以指导临床.     

氧化苦参碱对脑外伤大鼠脑组织IL-1β、 TNF-α 和IL-6水平的影响

目的:观察氧化苦参碱对脑外伤大鼠脑组织白介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白介素-6(IL-6)水平的影响。方法:选用健康雄性Wistar大鼠140只,随机分成假手术组、脑外伤组、氧化苦参碱大剂量组及小剂量组,每组35只,利用改进的Feeney自由落体损伤装置制作脑外伤动物模型,分别于脑外伤模型形成后给予0.9%氯化钠注射液1mL及不同剂量氧化苦参碱(60和120mg/kg)腹腔注射,1天1次,共5天,在脑外伤后2h、6h、12h、1d、2d、3d和5d断头获取脑组织,利用酶联免疫吸附试验测定脑组织IL-1β、TNF-α和IL-6水平。结果:脑外伤后2h、6h、12h、1d、2d、3d和5d,氧化苦参碱小剂量组大鼠脑组织IL-1β、TNF-α和IL-6水平与脑外伤组比较,差异无统计学意义(P>0.05);脑外伤后12h、1d、2d、3d和5d,氧化苦参碱大剂量组大鼠脑组织IL-1β、TNF-α和IL-6水平较脑外伤组显著减少(P<0.05),脑外伤后2h和6h,氧化苦参碱大剂量组大鼠脑组织IL-1β、TNF-α和IL-6水平与脑外伤组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:氧化苦参碱可抑制脑外伤大鼠脑组织的炎症反应。     

慢性硬膜下血肿钻孔引流术后血肿复发的影响因素

慢性硬膜下血肿（Chronic subdural hematoma，CSDH）好发于老年人，钻孔引流术治疗效果较好，但术后复发率仍偏高。本院近5年来钻孔引流术治疗CS-DH85例，现将结果报告如下。     

后组脑神经间隙入路在显微血管减压术治疗椎-基底动脉扩张延长症合并面肌痉挛中的应用

目的：探讨通过后组神经间隙入路显微血管减压术(microvascular decompression,MVD)治疗椎-基底动脉扩张延长症（vertebrobasilar dolichoectasia ,VBD）相关性面肌痉挛患者的疗效及并发症情况。方法：回顾性分析2014年7月—2016年7月南京医科大学附属杭州医院治疗的166例面肌痉挛患者,按照Ubogu和Zaidat的标准,42例患者符合VBD诊断标准,为VBD组,其余124例患者为常规组, 手术方法及术者无差异。结果：VBD组与常规组在年龄及性别方面无明显差异（P>0.05）。VBD组整体治愈率90.5%,术后并发症包括手术同侧迟发面瘫1例,听力下降1例,术后延迟缓解率11.9%。常规组整体治愈率92.7%,术后并发症包括手术同侧面瘫2例,听力下降3例,耳鸣2例,饮水呛咳1例,无菌性脑膜炎1例,术后延迟缓解率1.61%。两组在治愈率方面疗效相似（P=0.638）;并发症发生率差异无统计学意义（P=0.575）;但VBD组延迟缓解率较常规组高,差异有统计学意义（P=0.04）。结论：VBD导致桥小脑角空间狭小,使得手术难度显著增加。MVD从后组颅神经间隙进入进行架桥式操作,可以降低椎动脉对面神经的张力,进而抬起椎动脉,寻找真正责任血管,有效避免小血管的遗漏和分支的损伤。术后并发症及手术效果与常规组相仿。VBD合并面肌痉挛患者术后有一定的延迟缓解率。     

慢性硬膜下血肿钻孔引流术后影响血肿复发的因素

目的 探讨慢性硬膜下血肿(CSDH)钻孔引流术后影响血肿复发的因素.方法 回顾性分析72例CSDH患者行钻孔引流术后的神经功能恢复情况,手术相关并发症,血肿复发率及其影响因素.结果 术后患者神经功能显著恢复,手术相关并发症发生率26.4%,血肿复发率18.1%.影响血肿复发的因素有:术前凝血功能障碍,神经功能障碍严重,血肿中线移位＞5mm,双侧血肿等.结论 影响CSDH钻孔引流术后血肿复发的因素较复杂.选择恰当的病例,采用神经内窥镜辅助手术,术中减少对周围组织的损伤可降低术后血肿复发率.     

p21和PCNA在星形细胞瘤中的表达和相互关系

目的探讨p21蛋白和增殖细胞核抗原(PCNA)在星形细胞瘤中的表达和相互关系,以及p21阳性表达率与患者预后之间的关系。方法对63例幕上星形细胞瘤标本及8例正常对照标本,采用链霉菌抗生物素蛋白过氧化酶连接法染色观察,测定其p21、PCNA阳性率,并换算成标记指数(LI),比较不同级别肿瘤及不同临床影响因素者之间的差异。结果低级别星形细胞瘤中p21的LI明显低于高级别肿瘤(58.072±14.424VS26.630±5.570,P=0.00999)。PCNA的LI也随着肿瘤级别的升高而增强,低级别与高级别之间的差异也有统计学意义(40.192±11.407VS23.493±5.487,P=0.00134)。p21与PCNA呈正相关(r=0.672,P<0.01)。结论p21可能参与了星形细胞瘤的发生发展。p21和PCNA在星形细胞瘤中的表达呈正相关,在一定程度上提示p21强阳性的患者预后较差。     

脑胶质瘤组织NPAS2时钟基因启动子区甲基化与预后的关系

目的探讨脑胶质瘤组织NPAS2时钟基因启动子区甲基化与预后的关系。方法采用甲基化特异性PCR检测102例脑胶质瘤组织及其癌旁正常组织NPAS2时钟基因启动子区甲基化状态,并分析脑胶质瘤组织NPAS2时钟基因启动子区甲基化状态与患者临床特征、5年总生存期的关系。结果脑胶质瘤组织NPAS2时钟基因启动子区甲基化频率明显高于癌旁正常组织（P＜0.05）。WHO分级Ⅲ~Ⅳ级脑胶质瘤组织NPAS2时钟基因启动子区甲基化频率明显高于Ⅰ~Ⅱ级脑胶质瘤组织（P＜0.05）。肿瘤全切除与否（HR=0.585,95%CI：0.353~0.969,P＜0.05）、肿瘤直径（HR=1.970,95%CI：1.196~3.243,P＜0.05）、WHO分级（HR=1.786,95%CI：1.110~2.874,P＜0.05）、脑胶质瘤组织NPAS2时钟基因启动子区甲基化状态（HR=2.115,95%CI：1.223~3.656,P＜0.05）是影响患者5年总生存期的独立危险因素。结论NPAS2时钟基因启动子区甲基化与脑胶质瘤恶性程度有关,其甲基化修饰是脑胶质瘤患者长期预后不良的独立危险因素。