急性阑尾炎62例临床分析

目的：探讨急性阑尾炎手术治疗的临床疗效。方法对2010年1月—2012年12月住院治疗急性阑尾炎62例患者的临床资料进行回顾性分析。结果57例手术切除阑尾患者中,55例切口Ⅰ期愈合,2例因阑尾穿孔引起腹膜炎,切口延期愈合;5例保守治疗患者均痊愈。住院8 d ~18 d,平均10.5 d,无严重并发症发生。结论急性阑尾炎手术治疗应依据个体化原则,选择适合患者情况的治疗方法,是提高临床疗效的重要因素。     

慢性乙型肝炎发病机制的超微形态学基础研究

为探讨慢性乙型肝炎（乙肝）肝细胞损伤机制的超微形态学基础，对５０例乙肝患者肝穿刺进行电观察，发现淋巴细胞浸入肝组织后，可以与肝细胞发生接触、质膜融合和胞质沟通。肝细胞和淋巴细胞之间可见电子致密物，这可能是淋巴细胞产生的多种因子。枯否细胞质膜与淋巴细胞质膜融合，浆细胞质膜可与淋巴细胞质膜融合，淋巴细胞之间胞质可互相沟通，提示了免疫细胞间以及免疫细胞与肝细胞间的一些关系，为研究乙肝的细胞免疫反应机制提     

多重调控病毒.基因载体的构建及其体外抗肿瘤活性

目的 构建一种新型的病毒.基因治疗载体.方法 通过克隆技术将人肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)基因插入质粒载体pBHGE3的E3区,得到由主要晚期启动子(MLP)调控的腺病毒质粒pPE3-hTRAIL,再通过与质粒pSGS00在293细胞中进行位点特异性重组得到E1A、E1B基因分别受hTERT启动子与HRE启动子双重调控的重组增殖型腺病毒,用TCID50方法测定病毒滴度.通过增殖实验观察重组病毒的选择性增殖能力.利用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测人TRAIL基因的表达.并进行噻唑蓝(MTT)比色法实验检测其杀伤肿瘤细胞的能力.结果 CNHK500-hTRAIL的病毒滴度为2.39×1010pfu/ml,增殖实验结果证实CNHK500-hTRAIL可以选择性地在端粒酶阳性的人肺癌细胞A549中增殖,其所携带的人TRAIL基因在A549中的表达量(183.12μg/L)明显高于携带该基因的非增殖型腺病毒载体Ad-hTRAIL(24.53μg/L,P<0.01).MTr显示CNHK500-hTRAIL对A549的杀伤能力明显高于携带该基因的非增殖型腺病毒载体Ad-hTRAIL,其半数抑制MOI值分别为17.825、0.197(P<0.01).结论 CNHKS00一hTRAIL是一种具备治疗肺癌潜力的新型病毒-基因治疗系统.     

肺癌组织中Ⅰ型胶原纤维mRNA的原位杂交观察

目的：讨论Ⅰ型胶原纤维的增生与肺癌发生发展的关系。方法：采用基因原位杂交的方法对４０例肺癌和正常肺组织中Ⅰ型胶原ｍＲＮＡ的表达进行了研究。结果：肺癌组织中Ⅰ型胶原纤维的合成明显强于肺组织。Ⅰ型胶原ｍＲＮＡ阳性的成纤维细胞分布于癌巢周边和癌巢内。结论：Ⅰ型胶原纤维的增生在肺癌的发生发展中起一定作用。     

人硫酸酯酶１基因的作用机制及抗瘤活性

人硫酸酯酶１（ｈＳｕｌｆ-１）能够使细胞表面的硫酸乙酰肝素蛋白聚糖（ＨＳＰＧｓ）脱硫酸化，从而抑制下游肝素结合生长因子信号途径的激活。人恶性肿瘤中ｈＳｕｌｆ-１常处于失活状态，转染外源性ｈＳｕｌｆ １能够抑制癌细胞的增殖、迁移和侵袭，因此ｈＳｕｌｆ-１是肿瘤基因治疗的一个很有潜力的靶点。     

正常胃粘膜、癌周粘膜和癌组织中Cu Zn SOD免疫组化研究

本文首次报道了利用兔抗人Cu Zn SOD抗血清对正常胃粘膜和癌周及癌组织中Cu Zn SOD分布,进行免疫组化定位研究。发现正常胃粘膜组织中Cu Zn SOD染色强度明显高于癌周粘膜(P<0.05);癌周粘膜组织明显高于癌组织(P<0.05)。表明胃癌细胞中Cu Zn SOD具有明显降低的现象。结果还显示了39例胃癌组织中Cu Zn SOD染色阳性强度与术中所见腹腔转移有一定的关系,表现为中度阳性组其腹腔转移率(37.5％)低于弱阳性和阴性组(51.3％)。本文还对上述结果形成机制和外源性SOD制剂的临床应用做了简要探讨。     

以端粒酶为靶点的肿瘤诊断与基因治疗策略

细胞获得永生化,具有了无限增殖的能力,主要依赖于细胞内端粒酶的激活。自1994年Kim等[1]创立了端粒酶活性检测的端粒重复聚合酶链反应(TRAP鄄PCR)方法及在肿瘤组织中发现端粒酶活性以来,端粒酶已成为生命科学领域里研究热点。大量研究表明,各种类型的恶性肿瘤中都有不同程度地表达端粒酶的活性[2]。由于肿瘤诊断和治疗最理想的靶点就是找到一种肿瘤细胞所具有、在正常细胞中不存在的物质基础,而端粒酶在肿瘤细胞中的激活并维持细胞的无限增殖能力,是恶性肿瘤细胞区别于正常细胞的重要特征之一,具备了作为肿瘤诊断和治疗物质基础的条件…     

携带mIFN-γ的溶瘤病毒CNHK300-mIFN-γ对肿瘤细胞的体外杀伤作用

目的: 研究携带小鼠干扰素γ(mIFN-γ)基因的溶瘤病毒CNHK300-mIFN-γ(CNHK300-Mγ)对恶性肿瘤细胞的体外杀伤作用。方法: CNHK300-Mγ、CNHK300、ONYX-015和AdEasy-mIFN-γ(AdEasy-Mγ)感染肺癌细胞株A549、肝癌细胞株SMMC-7721、胰腺癌细胞株PANC-1和正常成纤维细胞株BJ,通过病毒增殖实验、细胞病理效应和细胞杀伤实验观察CNHK300-Mγ、CNHK300和ONYX-015在上述肿瘤细胞和正常细胞中的增殖能力和对这些细胞的杀伤作用,通过双抗体夹心ELISA检测CNHK300-Mγ和AdEasy -Mγ在上述肿瘤细胞和正常细胞中不同时相的mIFN-γ表达量。结果: CNHK300-Mγ具有类似于CNHK300的肿瘤细胞选择增殖性,能在恶性肿瘤细胞中大量增殖并杀灭肿瘤细胞,均强于ONYX-015(P<0.01),而在正常细胞中增殖和杀伤作用均较弱,弱于ONYX-015(P<0.05)。CNHK300-Mγ感染恶性肿瘤细胞后有大量的mIFN-γ表达,并随着感染时间延长表达量也相应上升,而AdEasy-Mγ感染后只有少量mIFN-γ的表达,而且感染的时间延长表达量变化也不大(P<0.01)。结论: CNHK300-Mγ能选择性地在肿瘤细胞中增殖,并杀灭肿瘤细胞,同时大量表达具有抗肿瘤作用的蛋白,发挥多重抗瘤作用,有良好的临床应用前景。     

CDKN 2/p16基因甲基化失活与肺癌关系的研究

目的 研究ＣＤＫＮ２／ｐ１６基因５’端调控序列区ＣｐＧ岛甲基化的状态与肺癌发展的关系。方法 采用甲基化敏感性核酸酶切基因组ＤＮＡ的方法,对８９例肺癌的ＣＤＳＮ２／ｐ１６基因进行了Ｓｏｕｔｈｅｒｎ杂交分析。结果 ８９例肺癌发现该基因甲基化２１例,甲基化频率为２３．６％（２１／８９）,其中１７例发生于４２例Ｐ１６蛋白 阴性表达的患者。结论 ＣＤＫＮ２ｐ／１６基因５’端ＣｐＧ岛甲基化可能是该基因失活的重     

p16和Rb基因蛋白在肺癌中的表达

目的：研究ｐ１６和Ｒｂ基因蛋白的表达与肺癌临床病理学特征的关系。方法：采用免疫组织化学方法对８９例肺癌进行了ｐ１６和Ｒｂ蛋白的定位观察。结果：肺癌；ｐ１６基因蛋白的总丢失率为４７．２％，且与肺癌的组织学类型，淋巴结转移，临床病理分期有关。Ｒｂ基因蛋白的总丢失率为３１．５％，与组织学类型有关。