臭氧对微生物杀灭效果的观察

实验观察 JN-2A 型臭氧发生器杀灭细菌繁殖体、芽胞、真菌及灭活 HBsAg 的效果.结果表明,该发生器产生的臭氧,能使物体表面与空气中的微生物有所减少.     

不同源包虫囊液作为人体包虫病诊断性抗原的免疫化学分析

本文采用免疫印迹、免疫电泳(IEP)及ABC-ELISA等免疫化学方法系统地比较分析了羊、牛、人源细粒棘球蚴囊液(EgCF)作为人体囊型包虫病诊断性抗原的差别,发现三者蛋白组分及免疫原性蛋白大同小异;IEP中三源EgCF形成迁移距离不同但能识别同一抗体的沉淀弧,由此推知三源EgCF中寄生虫抗原决定簇相同而其载体蛋白有别;ABC-ELISA结果表明三源EgCF对30例包虫病人反应无显著差別。     

包虫(细粒棘球蚴Echinococcus granulosus)组织可溶性蛋白质的SDS-聚丙烯酰胺凝胶电泳分析

应用十二烷基硫酸钠-聚丙烯酰胺凝胶电泳(SDS-PAGE)对包虫(细粒棘球蚴)的囊液、原头蚴、胚层可溶性蛋白质组份进行了比较分析。电泳图谱表明:囊液、原头蚴及胚层分别出现20、24、10条蛋白带。三种组织提取液的紫外吸收光谱具有一个共同特征,Amax为215nm。A260/A280之比囊液、原头节及胚层分别为1.5、1.42、1.0。     

小儿噬血细胞综合征的发病机制及预后危险因素的分析

目的:探讨儿童噬血细胞综合征(white blood cell syndrome,HPS)的临床特点?诊断标准?治疗过程以及预后的相关危险因素?方法:回顾分析2009—2013年南京市儿童医院血液肿瘤科收治的72例儿童HPS的临床表现?辅助检查?治疗及转归,采用Logistic方法分析患儿的预后危险因素?结果:72例中42例(58.3%)是感染相关性HPS,其中EB病毒感染相关性HPS最多;其余的30例中4例(5.56%)是非感染相关HPS,26例(36.1%)病因不明?临床表现为发热(91.7%)?肝脏肿大(83.3%)?脾脏肿大(66.7%)?外周血血常规三系检查结果为两系减低(72.2%),三系低下(27.8%),血红蛋白浓度减低(91.7%),血小板数量减少(77.8%);血生化检查血清甘油三酯升高(38.9%);凝血常规检查功能障碍(41.7%);血清铁蛋白升高(55.6%);骨髓细胞形态学检查大部分找到了噬血细胞?72例中死亡10例(13.8%),好转或者基本痊愈24例(33.3%),出院后失访14例(19.4%)?年龄<3岁?乳酸脱氢酶(LDH)>2 500 U/L是不利的危险因素?结论:年龄小和LDH水平增高是儿童HPS预后不良的危险因素,应该及早诊断治疗,降低病死率?     

小鼠巨噬细胞吞噬功能检测方法的改进

<正> 在徐淑云介绍的用新鲜鸡红细胞(CRBC)作为吞噬物,半体内法测定小鼠巨噬细胞(Mφ)吞噬功能的基础上,我们进行了改进。其一将CRBC进行醛化。取阿氏液抗凝的新鲜CRBC用生理盐水离心洗2次,1ml压积的CRBC中加入24ml生理盐水、0.1ml 25％戊二醛,吹打均匀,室温下摇动30分钟,用生理盐水洗3次,4℃可存1年,使用时配成1％浓度;其二省去Mφ与吞噬物在玻片上于37℃温育使之贴壁的步骤,而将1％醛化CRBC注入小鼠腹腔,待作用1小时后,处死小鼠、用洁净玻片在暴露的腹     

简述疾病监测

<正>疾病监测工作是由收集、整理、分析、解释、反馈及利用资料等几个环节组成的[1]。因此,开展疾病监测是了解和预防疾病的重要手段。1疾病监测的概念和特征"监测"一词,据查最早是来源于英文的"Survellance"[2]和"Moniforing"[3],其原词可译为"监察"、"监视"、"侦测"、"监督"等。17世纪中期,在一些资本主义国家中,为控制传染病的流行和保护人群健康,而出现了适应当时需     

包虫与囊虫囊液中共同抗原比较

许多蠕虫存在有种属间的共同抗原成分、致使引起免疫诊断的交叉反应,包虫囊液(EgCF)与猪囊尾蚴囊液(CcCF)即含有大量的属间共同抗原。作者以间接法 ELISA 采用 EgCF     

中华硬蜱叮刺宿主后免疫相互作用的研究

在实验室条件控制下,中华硬蜱重复叮咬家兔后吸血量明显减少,初次叮咬后吸血增重233.78±44.71mg,第二和第三次叮咬分别下降至67.03±25.18mg和80.23±29.96mg(P<0.001)。被咬后的家兔血清经ELISA测定其体内蜱抗体(OD值0.48)较对照组家兔(OD值0.08)显著高(P<0.01)。免疫后家兔其~3H-TdR淋巴细胞转化试验和皮肤试验与对照组家兔有显著差异,表明家兔对中华硬蜱叮咬所产生的获得住免疫力,包括宿主的体液免疫和细胞免疫。     

S100钙结合蛋白A16在胃癌转移中的作用和机制

目的：研究S100钙结合蛋白A16（S100 calcium binding protein A16,S100A16）对胃癌细胞迁移的影响及其分子机制。方法：慢病毒感染构建稳定过表达S100A16的胃癌细胞株SGC?7901和MGC?803;划痕实验和Transwell实验检测胃癌细胞的迁移能力;SGC?7901细胞通过脂质体转染S100A16 siRNA,Western blot检测E?钙黏蛋白和波形蛋白;免疫共沉淀检测S100A16和闭合小环蛋白2（zonula occludens 2,ZO?2）的结合情况;免疫荧光观察S100A16和ZO?2在胃癌细胞中的定位。结果：S100A16在胃癌细胞中表达高于胃上皮细胞;稳定过表达S100A16的胃癌细胞SGC?7901和MGC?803构建成功;过表达S100A16促进胃癌细胞SGC?7901和MGC?803迁移;转染S100A16 siRNA抑制SGC?7901细胞中S100A16表达,E?钙黏蛋白表达升高,波形蛋白下调;S100A16和ZO?2存在相互作用,并在空间上存在共定位。结论：S100A16过表达促进胃癌细胞迁移,其作用机制可能是通过和ZO?2相互作用而实现。