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1.
目的探讨胡黄连苷Ⅱ预处理对大鼠离体心脏缺血再灌注的影响。方法健康Wistar大鼠32只,随机分为对照组(control组)、1μmol/L胡黄连苷Ⅱ预处理组(1-P)、10μmol/L胡黄连苷Ⅱ预处理组和大剂量胡黄连苷Ⅱ预处理组(HP)。采用Langendorff离体心脏流灌装置,行缺血30min,再灌注120min,制备心肌缺血再灌注模型。胡黄连苷Ⅱ预处理于缺血前15min分别以含有1μmol/L和10μmol/L的胡黄连苷lIKH液灌注。记录各组心功能指标,测定心肌梗死面积,测定冠脉灌流出液中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量。结果LP组和HP组明显加快心率(HR)、提高左心室发展压(LVDP)和左心室内压最大上升及下降速率(±dp/dt),缩小心肌梗死范围,提高SOD的活性,降低MDA含量,与对照组比较,差异有统计学意义(P〈0.05),但HP组较LP组无统计学差异(P〉0.05)。结论胡黄连苷Ⅱ预处理能减轻心肌缺血再灌注损伤,其心肌保护作用机制可能与胡黄连苷Ⅱ提高机体抗氧化应激损伤的能力有关。  相似文献   
2.
目的 探讨Rho激酶抑制剂盐酸法舒地尔预处理联合缺血后处理对离体大鼠心肌缺血/再灌注的影响.方法 60只雄性Wistar大鼠,取出心脏,随机分为对照(Control)组、缺血后处理(IPO)组、小剂量法舒地尔预处理(LF)组、大剂量法舒地尔预处理(HF)组、小剂量法舒地尔预处理联合缺血后处理(LF+ IPO)组、大剂量法舒地尔预处理联合缺血后处理(HF+ IPO)组,各10只.采用Langendorff离体心脏流灌装置,行缺血30 min,再灌注120min,制备心肌缺血/再灌注模型.缺血后处理采用6×10s的再灌注/缺血循环,法舒地尔预处理于缺血前15 min分别以含有1 μmol/L、10 μmol/L的法舒地尔KH液灌注.记录各组血流动力学指标,测定心肌梗死面积,测定冠状动脉(冠脉)灌流液中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量.结果 LF+ IPO组和HF+ IPO组缺血后心功能明显改善、心肌梗死范围缩小、SOD活性升高、MDA含量降低,与Control组相比,P均<0.01;HF+ IPO组的上述各指标与IPO组和HF组相比,P均<0.05.结论 法舒地尔预处理联合缺血后处理可减轻离体大鼠心脏缺血/再灌注损伤,同时大剂量法舒地尔预处理与缺血后处理两者联合应用时对缺血再灌注心肌有协同保护作用,其作用机制可能与两者提高机体抗氧化应激损伤的能力有关.  相似文献   
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