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1.
目的 探讨相变型(PT)纳米粒(NPs)靶向动脉血栓深度及其与体外溶栓效果的相关性。方法 通过双乳化法制备一种靶向纤维蛋白的PLGA-PFH-CREKA NPs,验证其理化特性。采集新西兰大白兔的动脉血制作动脉血栓,分别置于荧光标记的靶向PT、非靶向PT、靶向载双蒸水(NPT)的NPs中,并用1 W/cm2声功率密度的低强度聚焦超声(LIFU)辐照,记录前后的质量,计算溶栓率,同时将处理后的血凝块制成切片,通过共聚焦显微镜观察、测量穿透深度,线性回归分析穿透深度与溶栓率的相关性。建立SD大鼠腹主动脉血栓模型,采用靶向PT、非靶向PT NPs评价体内靶向能力。结果 制备的靶向纤维蛋白的PT NPs平均粒径(297.8±11.82)nm,表面电位(1.44±0.22)mV,结构呈均匀球形,分散性好;体外溶栓实验发现靶向PT组与非靶向PT组、NPT组的溶栓率差异有统计学意义(F=108.508,P<0.001);靶向PT组对血栓的穿透性相较于非靶向PT组、NPT组差异有统计学意义(F=96.187,P<0.001),线性回归发现靶向PT组对血栓穿透深度与溶栓率呈正相关(R2=0.818,P<0.05)。在SD大鼠腹主动脉血栓模型观察到靶向相变组较非靶向相变组对血栓的靶向性更好。 结论 靶向纤维蛋白的相变型NPs,对血栓纤维蛋白有良好的靶向性,有较好的溶栓效果,对血栓有很好的穿透性,并且相变所致溶栓率与血栓穿透深度呈正相关。 相似文献
3.
背景:幽门螺杆菌(Hp)感染与冠心病、糖尿病等多种胃肠外疾病密切相关,但机制尚未明了。低血清胆红素水平是冠心病、糖尿病等的危险因素,可能参与Hp感染致病的过程。目的:探讨Hp感染与血清胆红素的相关性。方法:纳入2016年6月—2017年6月华中科技大学同济医学院附属同济医院的10 843名体检人群,评估Hp感染情况,并比较不同性别、年龄和BMI之间Hp感染率差异。比较Hp阳性组和Hp阴性组血清总胆红素(TBil)、直接胆红素(DBil)、间接胆红素(IBil)水平差异,探讨Hp感染与血清胆红素的关系。结果:Hp感染率为35. 0%,不同性别之间Hp感染率无明显差异,而不同年龄、BMI之间Hp感染率相比差异有统计学意义(P 0. 001)。与Hp阴性组相比,Hp阳性组TBil、DBil和IBil水平明显降低(P 0. 001)。多元线性回归分析显示Hp感染与血清TBil、DBil和IBil之间均呈负相关(回归系数为-0. 805,95%CI:-1. 256~-0. 353,P 0. 001;回归系数为-0. 134,95%CI:-0. 243~-0. 026,P=0. 015;回归系数为-0. 667,95%CI:-1. 047~-0. 287,P=0. 001)。结论:Hp感染与血清TBil、DBil和IBil之间均呈负相关,可能通过降低血清TBil、DBil和IBil水平而参与冠心病、糖尿病等多种胃肠外疾病的发生。 相似文献
4.
目的 研究无症状成人颈椎侧位X线片上颈椎间隙高度随年龄变化的规律。方法 选取2011年与2017年在本院常规体检的无颈椎症状成人100例,按照初次检查时年龄分为3组:组1共19例(20~39岁),组2共64例(40~59岁),组3共17例(60岁及以上),分别在2011年与2017进行标准颈椎侧位X线片检查。测量C2-3、C3-4、C4-5、C5-6、C6-7、C7-T1节段颈椎间隙的前缘、中点及后缘高度。分析比较不同年龄组各节段颈椎间隙高度在两次检查结果之间的差异。结果 颈椎间隙前缘高度:仅组3中C4-5、C5-6、C6-7节段两次检查结果之间比较,差异有统计学意义(0.05);其余比较差异无统计学意义(0.05)。中点高度:组2中C5-6节段及组3中C3-4、C4-5、C5-6、C6-7节段两次检查结果之间比较,差异有统计学意义(0.05);其余比较差异无统计学意义(0.05)。后缘高度:组2中C4-5、C5-6、C6-7节段及组3中所有节段两次检查结果之间比较,差异有统计学意义(0.05);其余比较差异无统计学意义(0.05)。结论 成人在40岁以后颈椎间隙高度开始随年龄增长而下降,60岁以后下降更加明显,且椎间隙后缘较前缘和中点更易出现高度下降。 相似文献
5.
目的:观察慢性神经病理性疼痛大鼠坐骨神经的血神经屏障(BNB)变化,并探讨紧密连接蛋白Claudin-1在其中的作用。方法:健康雌性SD大鼠分为3组:对照组(Control组)、假手术组(Sham组)和慢性坐骨神经压迫损伤组(CCI组)。对照组不做处理;Sham组仅分离暴露大鼠右侧坐骨神经,不结扎;CCI组暴露大鼠右侧坐骨神经并用丝线结扎。术后1 d,采用伊文斯蓝蛋白染剂(EBA)观察大鼠坐骨神经BNB通透性的变化;免疫荧光染色法观察坐骨神经内的Claudin-1蛋白分布。术前及术后6 h、1 d、7 d和14 d测定各组大鼠后肢机械痛阈值,RT-PCR法测定Claudin-1 m RNA转录水平,Western blot法测定Claudin-1蛋白表达水平。结果:与其他2组相比,CCI组大鼠术后1 d右侧后肢机械痛阈值降低,术后7 d降至最低,并且一直持续到术后14 d(均P0.05);术后1 d,CCI组EBA含量显著增高(P0.05);术后6 h、1 d、7 d和14 d CCI组大鼠坐骨神经内Claudin-1 mRNA转录水平和Claudin-1蛋白表达水平均显著低于其他2组(均P0.05);坐骨神经免疫荧光染色显示,Claudin-1蛋白主要分布于神经内膜和神经束膜,术后1 d,CCI组坐骨神经束膜中Claudin-1蛋白荧光强度明显低于其他2组(均P0.05)。结论:慢性神经病理性疼痛大鼠坐骨神经BNB被破坏,通透性增加,神经内紧密连接蛋白Claudin-1蛋白表达水平减少。 相似文献
6.
目的:观察重组组织型纤溶酶原激活剂(rt PA)通过miR-29对大鼠外周神经闭锁小带蛋白-1(ZO-1表达水平的影响。方法:健康雌性SD大鼠随机分为对照组(Control)、rt PA组(rt PA)和无催化活性rt PAi组(rt PAi)。3组大鼠分别在坐骨神经旁注射生理盐水、rt PA和rt PAi,2 h后利用real time RT-PCR、Western Blot及免疫荧光方法检测坐骨神经内ZO-1的mRNA和蛋白表达水平变化,并采用real time RT-PCR方法检测坐骨神经miR-29的表达水平。结果:与对照组相比,rt PA组大鼠坐骨神经周围注射rt PA后,ZO-1的mRNA表达下降(P 0. 05),Western Blot发现ZO-1蛋白表达水平下降(P 0. 05),免疫荧光检测同样发现ZO-1表达减少;无催化活性的rt PAi处理大鼠坐骨神经后,神经束膜内ZO-1的mRNA及蛋白水平同样明显下降(P 0. 05);与对照组相比,rt PA和rt PAi处理2 h后大鼠坐骨神经内miR-29表达均明显增高(P 0. 05)。结论:rt PA通过减少神经束膜中ZO-1表达水平,增加神经束膜通透性,其作用不依赖于其对凝血酶原复合物的催化功能,可能通过增加miR-29表达下调ZO-1蛋白表达水平。 相似文献
7.
放疗主要机制是放射线直接或间接造成细胞DNA损伤,而线粒体DNA(mitochondrial DNA,mtDNA)比核DNA(nuclear DNA)缺少组蛋白保护,位于氧化呼吸链附近,更易受到损伤且损伤后缺乏有效修复[1]。笔者通过构建Hep2 mtDNA缺失的ρ0细胞模型,观察其放射敏感性、增殖、周期、ATP及活性氧族(reactive oxygen species,ROS)变化,探讨mtDNA与放射敏感性的关系及可能机制。 相似文献
9.
10.
目的 评价N(2)-L-丙氨酰-L-谷氨酰胺对结肠癌患者围术期胰岛素抵抗的影响.方法 择期行结肠癌根治术的非糖尿病患者60例,年龄35~75岁,BMI 18.5~25.0 kg/m2,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级,采用随机数字表法,将其随机分为3组(n=20):对照组(C组)于术前24h、术后1h静脉输注生理盐水22.5 ml/kg;载体溶液组(V组)于术前24h、术后1h静脉输注复方氨基酸22.5 ml/kg;药物治疗组(Ala-Gln组)于术前24h、术后1h静脉输注N(2)-L-丙氨酰-L-谷氨酰胺(含谷氨酰胺0.5 g/kg,溶于复方氨基酸)22.5 ml/kg.于术前24 h(T)、麻醉前30 min(T2)、麻醉给药后3 h(T3)、术后1 h(T4)和24 h(T5)时空腹条件下采集静脉血样,测定血糖(BG)、血清胰岛素(INS)、TNF-α、游离脂肪酸(FFA)的浓度,计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)及胰岛索敏感指数(ISI).记录术后的排气时间、住院时间及用药后胰岛素抵抗的发生情况.结果 与C组和V组比较,Ala-Gln组血清INS、TNF-α、FFA的浓度、BG、HOMA-IR降低,ISI升高,胰岛素抵抗发生率降低,术后排气时间及住院时间明显缩短(P<0.05).C组和V组各指标比较差异无统计学意义(P>0.05).结论 N(2)-L-丙氨酰-L-谷氨酰胺可有效地减轻结肠癌患者围术期胰岛素抵抗,有助于患者术后恢复,其作用机制可能与谷氨酰胺可降低血液TNF-α及FFA的浓度有关. 相似文献