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1.
目的 分析长链非编码RNA LINC01106在胶质瘤组织以及细胞中的表达水平,对LINC01106抑制胶质瘤细胞增殖与侵袭能力的潜在作用机制进行探索。方法 通过The Cancer Genome Atlas (TCGA)数据库分析LINC01106在胶质瘤中的表达;采用实时荧光定量 PCR(qRT-PCR)的方法检测胶质瘤细胞系中LINC01106的表达水平。通过转染LINC01106小干扰RNA或者过表达质粒抑制或增高U87细胞中LINC01106的表达水平;采用 CCK8实验以及EdU实验对胶质瘤细胞增殖功能进行检测;采用transwell实验检测LINC01106对胶质瘤细胞侵袭功能的影响。通过生物信息学以及体外细胞实验对LINC01106潜在的分子机制进行探索。结果 通过分析TCGA数据库发现LINC01106在胶质瘤肿瘤组织的表达显著降低,同时qRT-PCR结果显示LINC01106在胶质瘤细胞系(LN229、LN308、U87以及U251)中的表达均显著低于正常对照细胞HEB;体外细胞实验表明,在U87细胞中抑制LINC01106的表达可以显著促进细胞的增殖与侵袭能力,而过表达LINC01106则有着相反的效果。LINC01106能够结合miR-3167并抑制其表达,这可能是LINC01106 胶质瘤进展的潜在机制。结论 LINC01106在胶质瘤组织中低表达,抑制LINC01106可促进胶质瘤细胞的增殖与侵袭能力,LINC01106可能通过结合miR-3167在胶质瘤中发挥其抑癌基因的作用。  相似文献   
2.
新型冠状病毒肺炎(coronavirus disease 2019,COVID-19)患者中,重症及危重症患者占5%~10%。此类患者在治疗与康复过程中,院内转运是必不可少的环节,为保障患者在转运过程中的安全,提高转运效率,COVID-19重症、危重症患者院内转运专家共识编写组在回顾已有证据基础上,通过多次讨论制定了《新型冠状病毒肺炎重症、危重症患者院内转运专家共识》,以期为COVID-19重症、危重症患者院内转运提供参考。  相似文献   
3.
目的:分析长链非编码RNA LINC01106在胶质瘤组织以及细胞中的表达水平,探索LINC01106抑制胶质瘤细胞增殖与侵袭能力的潜在作用机制。方法:通过肿瘤基因组图谱(The Cancer Genome Atlas,TCGA)数据库分析LINC01106在胶质瘤中的表达;采用实时荧光定量 PCR(qRT?PCR)法检测胶质瘤细胞系中LINC01106的表达水平。通过转染LINC01106小干扰RNA或者过表达质粒抑制或增高胶质瘤细胞U87中LINC01106的表达水平后,采用 CCK?8实验以及EdU实验检测细胞增殖能力,Transwell实验检测细胞侵袭能力。通过生物信息学以及体外细胞实验对LINC01106潜在的分子机制进行分析。结果:分析TCGA数据库发现LINC01106在胶质瘤肿瘤组织的表达显著降低,同时qRT?PCR结果显示,LINC01106在胶质瘤细胞系(LN229、LN308、U87以及U251)中的表达均显著低于正常对照细胞HEB;体外细胞实验表明,在U87细胞中抑制LINC01106的表达可以显著提高细胞的增殖与侵袭能力,而过表达LINC01106的效果相反。通过生物信息学分析和双荧光素酶报告基因实验发现LINC01106能够结合miR?3167并抑制其表达,而miR?3167可能靶向CBFA2T3,这可能是LINC01106 胶质瘤进展的潜在机制。结论:LINC01106在胶质瘤组织中低表达,抑制LINC01106可促进胶质瘤细胞的增殖与侵袭能力,LINC01106可能通过与CBFA2T3竞争性结合miR?3167在胶质瘤中发挥其抑癌基因的作用。  相似文献   
4.
目的:研究表观扩散系数(apparent diffusion coefficient,ADC)值对不同级别脑胶质瘤的诊断价值。方法:收集2016年 1月—2017年12月南京医科大学第一附属医院神经外科收治的83例脑胶质瘤患者,回顾分析其临床诊治资料。将所有患者分为2组:低级别组(Ⅰ、Ⅱ级,共23例)、高级别组(Ⅲ级、Ⅳ级,60例),比较2组脑胶质瘤ADC值的差异,并采用Spearman秩相关检验分析ADC值与脑胶质瘤病理分级的相关性;绘制ROC曲线分析ADC值对高、低级别脑胶质瘤的诊断价值。结果:高级别组患者的脑胶质瘤ADC值显著低于低级别组,差异有统计学意义(P < 0.05)。脑胶质瘤ADC值与其病理分级呈显著负相关(r=-0.811,P < 0.001)。ROC分析结果显示,低级别脑胶质瘤ADC值的ROC曲线下面积为0.976,诊断最佳临界点值为1.19×10-3 mm2,对应的灵敏度和特异度分别为94.80%、95.70%;高级别脑胶质瘤ADC值的ROC曲线下面积为0.941,诊断最佳临界点值为1.02×10-3 mm2,对应的灵敏度和特异度分别为94.25%、95.10%。结论:ADC值对不同病理分级脑胶质瘤具有良好的诊断价值。  相似文献   
5.
6.
目的考察早期康复护理对改善老年脑梗死患者血流指标及下肢深静脉血栓发生率的效果。方法选取南京医科大学附属逸夫医院2016年4月至2017年12月收治的160例老年脑梗死患者为研究对象,按随机数字表法分为研究组和对照组,每组各80例。其中对照组给予常规护理,研究组在常规护理的基础上给予早期康复护理。比较两组患者护理干预前、干预2周后的全血黏度、血小板计数等指标,两组患者下肢静脉的血液流速、下肢肿胀率以及血栓发生率。结果护理干预前,两组患者的血小板计数、全血黏度高切、全血黏度低切相比,差异均无统计学意义(P>0.05);护理干预2周后,两组患者的血小板计数、全血黏度高切、全血黏度低切均显著降低,研究组降幅更大,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05);护理干预2周后,研究组患者的腘静脉和股静脉血流速度显著高于对照组,下肢肿胀和血栓发生率均显著低于对照组(P<0.05)。结论实施早期康复护理可改善老年患者下肢静脉血液循环,有效预防下肢深静脉血栓形成。  相似文献   
7.
目的:研究抑癌基因FoxO3在复发胶质母细胞瘤中的表达及其在胶质母细胞瘤替莫唑胺耐药中的潜在作用机制。方法:通过基因芯片分析、qPCR和Western blot检测FoxO3在原发和复发胶质母细胞瘤中的表达,并检测其在替莫唑胺耐药细胞株中的表达。通过FoxO3过表达芯片筛选其下游靶基因,并进一步探讨FoxO3在胶质母细胞瘤替莫唑胺耐药中的作用机制。结果:FoxO3 mRNA及蛋白的表达在复发胶质母细胞瘤组织及耐替莫唑胺细胞系中明显减低。过表达FoxO3可通过抑制跨损伤修复蛋白REV3L的表达来增加胶质母细胞瘤细胞对替莫唑胺的敏感性。结论:FoxO3在复发胶质母细胞瘤组织中表达减低。FoxO3表达减低与胶质母细胞瘤化疗耐药密切相关。FoxO3可能通过抑制REV3L基因表达增加胶质母细胞瘤细胞对替莫唑胺的化疗敏感性。  相似文献   
8.
目的考察老年肺部感染住院患者院内综合护理策略的构建与实施效果。方法选取2020年8月至2022年9月南京医科大学附属逸夫医院收治的106例老年肺部感染住院患者作为研究对象,根据护理方式的不同分为对照组和观察组,每组53例。对照组给予常规护理方式,观察组构建院内综合护理策略再予以实施,比较2组的护理效果。结果观察组的住院时间短于对照组,湿啰音消失、体温恢复正常和咳痰消失的时间均早于对照组(P均<0.05)。干预3 d和7 d后,2组的高敏C反应蛋白(hs-CRP)、降钙素原(PCT)和血红蛋白(Hb)水平均优于干预前,在干预7 d后的上述指标均优于干预3 d后(P均<0.05);观察组的hs-CRP、PCT和Hb水平均比同期对照组更优(P均<0.05)。干预7 d和28 d后,2组的焦虑自评量表和抑郁自评量表评分均低于干预前,Braden量表评分、日常生活能力量表和健康调查简表评分均高于干预前,在干预28 d后的上述评分均优于干预7 d后(P均<0.05);观察组的上述各方面评分均比同期对照组更优(P均<0.05)。结论院内综合护理策略的构建和实施有助于缩短老年肺部感染患者的住院时间,加快康复进程,改善心理状态和压力性损伤情况,降低炎症因子水平,改善营养状况和生活质量。  相似文献   
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