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1.
目的探讨血脂与1型糖尿病肾脏疾病(DKD)的关系。方法采用横断面回顾性研究177例1型糖尿病(T1DM)患者相关资料,按照尿白蛋白/尿肌酐比值(UACR)水平分为3组:正常白蛋白尿组、微量白蛋白尿组和大量白蛋白尿组。结果 (1)与正常白蛋白尿组比较:大量白蛋白尿组三酰甘油、胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)均明显升高,P 0. 05;(2) TC与舒张压(DBP)、UACR、体质指数(BMI)呈正相关,与C肽水平呈负相关;高密度脂蛋白胆固醇与糖化血红蛋白(HbA_1c)呈负相关,与C肽呈正相关; LDL-C与DBP、UACR、HbA_1c、BMI呈正相关;极低密度脂蛋白胆固醇(VLDL-C)与年龄和UACR呈正相关。(3) logistic回归分析结果显示TC、LDL-C是影响DKD发生的独立危险因素。结论脂代谢异常参与T1DM患者DKD的发生和发展。  相似文献   
2.
3.
目的观察螺内酯(SPI)对醛固酮(ALD)诱导的大鼠肾小球系膜细胞(MCs)氧化应激和核因子-κB(NF-κB)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)表达的影响,探讨其肾脏保护机制。方法体外培养的MCs随机分为正常对照组(NG组)、ALD组(10-7mol/L)、SPI 1组(ALD+SPI 10-7mol/L)、SPI2组(ALD+SPI 10-8mol/L)和SPI 3组(ALD+SPI 10-9mol/L)。以流式细胞仪法检测MCs内活性氧(ROS)水平。RT-PCR法检测NF-κB、MCP-1、醛固酮合成酶(CYP11B 2)、醛固酮受体(MR)和11β-羟类固醇脱氢酶2(11β-HSD 2)的mRNA表达。结果①MCs表达CYP11B 2、MR和11β-HSD 2 mRNA。②与NG组比较,ALD刺激MCs 48 h后,细胞内ROS水平、NF-κB及MCP-1 mRNA表达明显增加。③SPI干预48 h后,与ALD组相比较,SPI 1组、SPI 2组、SPI 3组细胞内ROS水平、NF-κB及MCP-1 mRNA表达明显减少,且呈一定的剂量依赖性。④相关分析显示MCs内ROS水平与NF-κB mRNA表达量呈显著正相关(P<0.01),NF-κBmRNA和MCP-1 mRNA表达量也呈显著正相关(P<0.01)。结论 SPI可在一定程度上抑制ALD诱导的MCs氧化应激,减少NF-κB和MCP-1的表达,该作用可能与其肾脏保护作用部分有关。  相似文献   
4.
本文分析了手术患者发生切口感染的手术室相关危险因素,并探寻护理对策,旨在为手术患者依据切口感染因素而实施针对性护理对策,希望能够对降低切口感染风险具有积极作用,继而提高手术患者的护理满意度。  相似文献   
5.
目的观察吡格列酮(PIO)对高糖(HG)培养的肾小球系膜细胞(MCs)p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)和转化生长因子β-1(TGF-β1)表达的影响,探讨PIO肾保护作用及机制。方法体外培养MCs,取对数生长期的细胞以2×105/孔的密度接种于6孔细胞培养板,同步化后随机分为正常对照(NG)组、HG组、p38MAPK抑制剂(S)组及PIO(P)组。Western blot测定磷酸化p38MAPK(p-p38)和总p38MAPK(t-p38)蛋白含量,半定量RT-PCR测定细胞TGF-β1 mRNA表达情况。结果与NG组比较,HG组细胞内p-p38MAPK含量和TGF-β1mRNA表达增强(P0.01);与HG组比较,p38MAPK抑制剂显著抑制HG刺激的细胞内p38MAPK活性和TGF-β1表达(P0.05);与HG组比较,P组细胞内上述变化亦明显降低(P0.05),与S组相似;p38MAPK活性和TGF-β1表达呈正相关(r=0.587,P0.01)。结论 PIO可抑制肾小球系膜p38MAPK通路,降低TGF-β1表达,该作用可能与其肾脏保护部分有关。  相似文献   
6.
吸烟与2型糖尿病血管并发症   总被引:2,自引:0,他引:2  
血管并发症是2型糖尿病患者的严重慢性并发症之一.近年研究发现吸烟在糖尿病血管并发症(包括心、脑等大血管并发症和肾脏、视网膜等微血管并发症)的发生、发展中起着重要作用,其通过增加胰岛素抵抗,影响糖、脂代谢,损害血管内皮细胞及血小板功能,致低度炎性反应,诱导氧化应激等作用加速糖尿病血管并发症的出现和进展.研究吸烟与糖尿病血...  相似文献   
7.
目的观察吡格列酮对2型糖尿病(T2DM)患者尿转化生长因子β-(TGF-β1)排泄的影响,探讨其肾脏保护作用及机制。方法98例血糖控制欠佳的T2DM患者随机分为联合吡格列酮(DP组)和磺酰脲类(DS组),治疗12周。检测治疗前后FPG、HbA1c、尿白蛋白(UAIb)、肌酐(Cr)和TGF-β1水平。结果(1)治疗后,两组患者FPG、HbA1c和尿TGF-β1/Cr比值均显著降低,差异均有统计学意义。DP组UA1b/Cr比值(UAER)显著降低(P〈0.01);DS组UAER轻度降低,差异无统计学意义。(2)治疗后两组间FPG和HbA1C比较,差异无统计学意义。与DS组治疗后比较,DP组治疗后UAER和TGF-β1/Cr值显著降低(P〈O.05)。(3)尿TGF-β1/Cr值与UAER显著正相关(r=0.367,P〈0.01)。结论吡格列酮可减少T2DM患者UA1b和TGF-β1排泄,其肾脏保护作用可能与其抑制体内TGF-β1表达和排泄有关。  相似文献   
8.
肾小球硬化是糖尿病肾病的重要特征。近年发现转化生长因子β1在糖尿病肾小球硬化的发生机制中起着重要作用,是多种致病因子作用的最终途径,通过促进肾脏系膜细胞肥大和细胞外基质产生,抑制细胞外基质降解,损害足细胞,参与糖尿病肾小球硬化的发生和发展。研究转化生长因子β1及其上调的影响因素和干预措施,有助为糖尿病肾小球硬化的防治提供新的理论基础和临床指导。  相似文献   
9.
本人在近几年五官护理学教学工作中不断摸索,发现改进平时成绩评定方法及考试方式,可提高学生学习的积极性与主动性。加大平时成绩的分数是有行之有效的方法。通过各种方式评定学生平时成绩,增加了学生课堂学习的积极性和主动性。  相似文献   
10.
目的 观察二甲双胍对系膜细胞(MCs)核因子-κB(NF-κB),单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)表达合成的影响,并探讨其肾脏保护机制. 方法 体外培养MCs,随机分为正常(Con)组、高糖(HG)组及高糖十不同浓度二甲双胍(M1、M2、M3)组.48 h后收集各组细胞及上清液,采用荧光实时定量RT-PCR检测细胞NF-κB,MCP-1 mRNA含量,Western blot检测NF-κBp65蛋白水平,ELISA检测上清MCP-1蛋白浓度. 结果 (1)与Con组比较,HG组NF-κB mRNA和MCP-1 mRNA的表达增加(P<0.05);NF-κBp65的相对表达量增加[(1.04±0.01) vs (0.51±0.15),P<0.05],上清MCP-1水平增高[(561.99±23.24)vs(480.73±35.40) pg/ml,P<0.05];(2)二甲双胍干预后,NF-κB mRNA、MCP-1mRNA表达及NF-κBp65蛋白、上清MCP-1含量均下降(P<0.05). 结论 二甲双胍可抑制MCs NF-κB和MCP-1的表达合成,可能与其肾脏保护作用有关.  相似文献   
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