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2.
目的探讨糖代谢异常和代谢综合征组分数量对颈动脉内膜中膜厚度(IMT)的影响。方法 183例受试者分为正常糖耐量组、糖耐量受损组和糖尿病组,在上述分组的基础上,根据2005年国际糖尿病联盟代谢综合征的定义,各组再分为组A(代谢综合征组分数量0~2个)和组B(代谢综合征组分数量3~5个)2个亚组,超声检测颈动脉IMT。结果糖尿病组、糖耐量受损组和正常糖耐量组颈动脉IMT分别为(0.66±0.14)(、0.64±0.12)和(0.60±0.11)mm,其中糖尿病组与正常糖耐量组比较,差异有统计学意义(P〈0.05);正常糖耐量组中,组A和组B IMT比较,差异有统计学意义(P〈0.05);糖尿病组和糖耐量受损组中,组A和组B IMT比较,差异无统计学意义(P〉0.05)。结论糖尿病患者颈动脉IMT值显著高于正常糖耐量者,代谢综合征组分数量对颈动脉IMT的影响在正常糖耐量者比对糖尿病和糖耐量受损者更明显。 相似文献
3.
目的多种无创检测方法联合评价2型糖尿病(DM)患者早期动脉硬化情况。方法无并发症的DM患者30例,对照组27例,行颈动脉内膜中层厚度(IMT)、踝臂指数(ABI)、肱踝脉搏波传导速度(baPWV)、压力波增强指数(AI)及血管回声跟踪技术(ET技术)检查,比较两组动脉硬化参数及其相关性。结果 DM组及对照组IMT、ABI均在正常范围,且差异无统计学意义(均为P0.05);左右两侧baPWV[(1449±232)cm/s比(1291±171)cm/s,(1452±222)cm/s比(1280±178)cm/s;P0.01]及ET技术中压力-应变弹性系数(Ep)[(137±51)kPa比(101±34)kPa,P0.01]、硬化参数(β)[(10.6±4.2)比(8.2±2.7),P0.05]、单点脉搏波传导速度(PWVβ)[(7.0±1.2)m/s比(6.1±1.0)m/s,P0.01]在DM组均明显高于对照组。DM组动脉硬化的发生率较对照组升高[67%(20/30)比26%(7/27),P0.01];Ep、PWVβ分别与左右两侧baPWV呈正相关。结论 DM患者动脉硬化发生率较对照组明显增加;ET技术中Ep、β、PWVβ与baPWV均可敏感地反映糖尿病患者早期动脉硬化。 相似文献
4.
6.
外周神经受到损伤的初期,损伤区传递冲动能力减弱和速度减慢,随后发生传导阻滞和神经髓鞘膜脱落的形态学病变。此时可记录到不同类型的传入神经纤维的异常传入放电活动,粗纤维产生规则的高频的异位放电,细纤维有不规则的阵发性放电。对脱髓鞘膜区进行逆行性刺激可引起放电频率增加,单次脉冲的逆行性刺激可使部分C类纤维产生多次的异位放电。脱髓鞘膜区对K~ 通道阻断剂以及外源性的去甲肾上腺素异常敏感,提示异常电活动是受伤神经区轴突膜上离子通道和介质受体发生变化的结果。 相似文献
7.
目的观察血清瘦素(leptin)在结肠癌患者中的变化及其意义。方法研究分结肠癌组(40例)、溃疡性结肠炎组(30例)及正常对照组(40例),采用全自动生化分析仪检测各组血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)等生化指标并应用放射免疫分析法及ELISA法检测血清瘦素、癌胚抗原(CEA)及血管内皮生长因子(VEGF)。结果与正常对照组比,结肠癌组血清TC、TG、瘦素、CEA、VEGF含量升高(P〈0.05),溃疡性结肠炎组血清TG、瘦素含量升高(P〈0.05);与结肠癌组比,溃疡性结肠炎组血清瘦素、CEA、VEGF含量降低(P〈0.05),TC、TG含量无明显改变。血清瘦素与TC、TG、VEGF呈正相关,而与CEA无相关性。结论血清瘦素可能通过VEGF发挥其对结肠癌的促进作用。 相似文献
8.
目的 探讨染色体17pl3.3 位点杂合缺失与肝细胞癌临床病理参数的关系。方法 采用PCR 扩增肝细胞癌组织和癌旁正常肝组织17pl3.3 位点的3个微卫星标志,即D175643, D175926 和D1751574,并比较和确定杂合子等位基因缺失。结果 3个微卫星标志总的杂合率为89.8 % (79/88) ,杂合缺失率为41.7 % (33/79) ;杂合缺失与肝细胞癌门静脉癌栓和肝内转移明显相关(P<0.01)。结论 染色体17pl3.3 位点杂合缺失是肝细胞癌最常见的遗传学事件之一,该位点的缺失与肝癌门静脉癌栓和肝内转移密切相关。 相似文献
9.
10.
目的 探索5-氟尿嘧啶(5-Fu)诱导Egr-1启动子调控造血生长因子基因表达对化疗后造血损伤的恢复作用.方法 构建携带Egr-1调控序列启动的GM-CSF和EGFP双顺反子基因pCIneo真核表达载体(Egr-EG);通过脂质体转染骨髓基质细胞系HFCL,挑出G418抗性的阳性克隆(HFCL/EG);采用流式细胞仪和倒置荧光显微镜观察EGFP绿色荧光表达的阳性细胞;在加入5-Fu的HFCL/EG细胞培养体系中,采用RT-PCR、Western印迹和ELISA检测GM-CSF的表达;采用活性氧抑制剂N-乙酰半胱氨酸鉴定化疗通过活性氧诱导Egr-1启动子CarG 序列调控下游基因表达的特异性.将HFCL/EG细胞输入荷瘤的重症联合免疫缺陷(SCID)小鼠体内,对其实施5-Fu化疗,观察外周血象动态改变和对肿瘤的影响.结果 构建了Egr-1调控序列启动的双顺反子基因表达载体(EgrEG);在HFCL/EG细胞中证实有外源性基因EGFP和GM-CSF的表达,在5-Fu处理后HFCL/EG细胞培养上清液GM-CSF含量较未加5-Fu组明显增高(P<0.01);RT-PCR和Western印迹显示化疗后HFCL/EG细胞GM-CSF mRNA和GM-CSF蛋白表达增强.在5-Fu处理的HFCL/EG细胞中,N-乙酰半胱氨酸明显减少GM-CSF含量.实验组与对照组相比外周血白细胞下降幅度明显减轻,恢复加快,而各组间肿瘤抑制率与化疗组相关,而与外源基因表达无明显的差异.结论 5-Fu诱导Egr-1启动子调控的造血生长因子基因表达对化疗后的造血损伤具有一定的恢复作用. 相似文献