七氟烷吸入复合骶管阻滞麻醉与静脉复合麻醉在小儿疝修补术中的应用比较

目的比较七氟烷吸入复合骶管阻滞麻醉以及静脉复合麻醉在小儿疝修补术中的应用效果。方法将224例ASAⅠ-Ⅱ级择期手术患儿分为2组,各112例,Ⅰ组为七氟烷吸入复合骶管阻滞麻醉组,Ⅱ组为静脉复合麻醉组,观察两组的麻醉效果。结果Ⅰ组患儿术中心率（HR）、平均动脉压（MAP）、呼吸频率（R）变化不明显。Ⅱ组术中心率（HR）、平均动脉压（MAP）较术前升高（P〈0.05）,呼吸频率（R）明显低于术前。而且Ⅱ组患儿苏醒时间明显延长、苏醒期不良反应也多于Ⅰ组患儿。结论七氟烷吸入复合骶管阻滞与静脉复合麻醉在小儿疝修补术中相比,患儿更容易接受,麻醉过程平稳,苏醒快,苏醒期不良反应少,更适合在小儿疝修补术中应用。     

AMPK激活剂抑制PDGF诱导的大鼠血管平滑肌细胞增殖的机制研究

目的: 观察血小板源性生长因子(PDGF)及一磷酸腺苷激活的蛋白激酶(AMPK)激活剂5-氨基咪唑-4-甲酰胺核糖核苷(AICAR)干预后血管平滑肌细胞(VSMCs)的增殖变化,探讨PDGF对平滑肌细胞的促增殖效应及激活AMPK抑制增殖机制。 方法: SD大鼠主动脉血管平滑肌细胞经PDGF及AICAR干预24 h、48 h、72 h后,分为A组(AICAR)、P组(PDGF)、A+P组(AICAR+PDGF)和对照组,4个组用MTT法测量细胞的增殖情况;并检测不同AICAR作用时间下(30 min、1 h、3 h、6 h、12 h)AMPK的活化情况和mTOR 的蛋白活性,以及上述各组中AMPK活化和mTOR 蛋白活性。结果: (1)与对照组相比,PDGF干预组的MTT值显著增加(P<0.05),AMPK激活组能显著抑制PDGF诱导的MTT值的增加效应(P<0.05);(2) AICAR可诱导细胞AMPK的磷酸化水平增加(P<0.05),AICAR的诱导效应有随药物干预时间增加而逐渐增强的趋势;(3)与对照组相比, AICAR干预后p-mTOR表达活性显著减弱(P<0.05),随着药物干预时间延长,p-mTOR表达也呈逐渐减弱的趋势;(4)各组干预12 h后分别检测p-AMPK表达强度,与对照组比较,P组显著减弱(P<0.01),A+P组显著增强(P<0.01),而A+P组与P组比较,A+P组强于P组(P<0.01),A组较对照组显著增强(P<0.01);检测p-mTOR表达强度,与对照组比较,P组显著增强(P<0.05),A+P组较低(P<0.05),A+P组低于P组(P<0.05),A组低于对照组(P<0.05)。结论: PDGF刺激能促进VSMCs增殖,该促增殖效应可被AMPK激活剂AICAR所抑制;细胞mTOR活性下调可能参与AMPK活化诱导的抑制VSMCs增殖的作用。     

量子点的制备及其与葡萄球菌蛋白A偶联条件的优化

目的: 制备量子点与葡萄球菌蛋白A(Staphylococcal protein A, SPA)的偶联物,探究偶联反应的最佳条件。方法: 采用“经典注入法”制备碲化镉量子点,使用1-乙基3-(3-二甲氨基丙基)碳二亚胺盐酸盐(EDC)和N-羟基丁二酰亚胺(NHS)作为偶联剂用于偶联量子点和SPA,采用单因素考察法,分别探究EDC、NHS和SPA用量以及反应时间对偶联效率的影响。结果： 制备得到不同量子点、EDC、NHS、SPA比例以及不同反应时间的偶联物,其中量子点和EDC的比例为1 ∶1 500,EDC和NHS的比例为1 ∶2,反应时间为2 h时偶联物荧光强度最强。结论： 碲化镉量子点 ∶EDC ∶NHS为1 ∶1 500 ∶3 000,反应时间为2 h时,可以制备出荧光强度较好的量子点SPA偶联物。     

在线、离线结合快速筛选杨梅叶中黄酮类抗氧化活性成分

目的: 建立一种2,2-联苯基-1-苦基肼基高效液相色谱(2, 2-diphenyl-1-picrylhydrazyl-high performance liquid chromatography, DPPH HPLC)法在线筛选杨梅叶中黄酮类抗氧化活性成分,并对抗氧化活性进行检测和评价。方法: 采用Shimadzu C18柱(150 mm × 4.6 mm, 5 μm)反相HPLC梯度洗脱法分离杨梅叶中黄酮类成分,通过DPPH-HPLC法快速筛选出具有抗氧化活性的化合物,并以2,2-联苯基-1-苦基肼基(DPPH)自由基清除实验、ABTS自由基清除实验及铁离子还原(FRAP)实验,抗氧化能力检测方法评价其抗氧化活性。结果： 在HPLC条件下可以检测出杨梅叶中所含的杨梅苷、杨梅素、槲皮素和山柰酚四种黄酮类化合物并达到完全分离。四种化合物都具有抗氧化活性,其中槲皮素抗氧化能力最强,其次为杨梅素,且两者抗氧化能力都强于L 抗坏血酸,而杨梅苷和山柰酚抗氧化能力较弱。结论： 所建立的DPPH-HPLC法可筛选复杂体系中的抗氧化活性成分。     

碳纳米管的功能化修饰及其药物负载的研究进展

碳纳米管为石墨六角网平面卷成筒状时套叠而成的新型纳米碳材料,具有高度稳定的管状空腔结构和较大的比表面积,可利用自身吸附或通过化学改性等方式将药物负载在碳纳米管上,成为新型靶向给药系统的研究热点。本文主要从碳纳米管的结构出发,分析其特性和表面功能化的修饰,探究其在药物负载中的应用,并结合碳纳米管材料所面临的问题进行展望。     

绵茵陈提取液中绿原酸的测定及其抗氧化活性研究

目的：研究绵茵陈中有效成分绿原酸的提取工艺。评价不同绵茵陈提取液清除二苯代苦味酰基自由基（DPPH·）的能力。方法：以绵茵陈为原料，采用不同工艺提取，HPLC法测定提取物中绿原酸的含量，DPPH·清除法测定其抗氧化活性。结果：酸性乙醇对绿原酸的提取率较高，不同提取物对自由基的清除能力不相同。结论：除了绿原酸外，绵茵陈中还含有其他抗氧化活性较强的成分。     

还原型谷胱甘肽对梗阻性肾病肾损伤保护作用的观察

目的：观察还原型谷胱甘肽对梗阻性肾病所致肾损伤的保护作用。方法：收集我院2010年1月至2011年12月42例梗阻性肾病所致肾损伤的患者,随机分为还原型谷胱甘肽治疗组（n=24）和对照组（n=18）。治疗组在常规治疗的基础上给予还原型谷胱甘肽1800mg静脉滴注,每日1次,共治疗14d;对照组仅给予常规治疗。比较两组治疗前、后血肌酐、尿素氮、SOD及尿液β2-MG、NAG水平。结果：治疗后还原型谷胱甘肽治疗组[（62．9±20．3）μmol／L,（5．7±1．88）mmoL／L,f0．35±0．10）mg,／L．（10．59±3．55）U／L]较对照组[（109．1±29．6）μmol／L,（7．2±2．23）mmo]／L,（0．80±0．26）mg／L,（25．21±7．56）U／L,P〈0．05]下降更明显,血清SOD水平明显高于对照组[（399．09±105．42）U／mL伽（257．96±81．15）U／mL,P〈0．01]。结论：还原型谷胱甘肽可以减少梗阻性肾病患者肾脏的氧化应激性损伤。有助于肾小球和肾小管功能的恢复。     

参附注射液调节兔心肺转流中高血糖的胰岛磷脂酰肌醇3激酶机制

目的 观察参附注射液(SFI)对兔心肺转流(CPB)中血糖的影响,探讨SFI调节兔CPB中高血糖的胰岛磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)机制.方法 健康成年新西兰大白兔30只,随机均分成三组:参附组(S组)、参附+ly294002组(SL组)和单纯CPB组(C组).采集麻醉后即刻(T1)、主动脉阻断即刻(T2)、主动脉开放5 min(T3)、35 min(T4)和75 min(T5)动脉血液标本检测血浆血糖和胰岛素.CPB 150 min,取胰腺组织测丙二醛(MDA)和还原型谷胱甘肽(GSH)含量,免疫组织化学法测定胰岛细胞的胰岛素和PI3K p85表达.结果 与T1时比较,三组T2～T5时血糖和胰岛素均增高(P＜0.05);与C组比较,S组T2～T5时血糖降低,胰岛素升高(P＜0.05),胰岛细胞的胰岛素和PI3K p85表达升高(P＜0.05),S组和SL组胰腺MDA表达降低,GSH表达升高(P＜0.05);与S组比较,SL组T2～T3时血糖升高,胰岛素降低(P＜0.05),胰岛素和PI3K p85表达降低(P＜0.05),胰腺MDA表达升高,GSH表达降低(P＜0.05).结论 SFI可能通过增强胰岛细胞PI3K表达而增加内源性胰岛素分泌,调节CPB中高血糖,其机制可能与SFI改善胰腺氧化和抗氧化的失衡有关.     

甲磺酸帕珠沙星对氨茶碱在兔体内药动学影响的研究

 目的研究甲磺酸帕珠沙星对兔体内氨茶碱药动学的影响。方法采用自身对照法,以HPLC测定兔单用氨茶碱及与甲磺酸帕珠沙星合用后的茶碱血清浓度,计算药动学参数。结果经BAPP2.3药动程序拟合,甲磺酸帕珠沙星使兔血清中茶碱的曲线下面积AUC由152.0mg·h·L^-1增加到361.4mg·h·L^-1;半衰期t_1/2由2.292h延长至6.823h;MRT由4.944h延长到9.383h,均有非常显著性差异(P<0.01)。结论家兔体内合用甲磺酸帕珠沙星对氨茶碱的消除药动学有显著抑制作用。