心房颤动消融新尝试:从转子到离散度标测

近年研究表明,于发作心房颤动(简称房颤)的患者心房内能记录到转子,并确认转子是螺旋波,具有移动性,且周长是不稳定的,针对性消融转子不仅能即刻终止房颤,还能提高远期消融成功率。相近部位电位不一致的标测方法即离散度标测表明离散度能反映房颤维持因子的位置,说明利用离散度定位转子是可行的,因此转子消融可能在房颤个体化消融中具有良好前景。     

两种不同方法治疗泪小管断裂的临床观察

泪小管断裂是眼部顿挫伤常见的并发症,多发生于20～50岁的青壮年,常由于醉酒、车祸、打架、摔伤等原因所致.我院从2009年3月～ 2013年12月共收治了50例各种眼外伤所致的泪小管断裂患者,采用了两种不同手术方法进行治疗.现报告如下：     

利多卡因对家兔左右心室外膜心肌细胞电不均一性的影响

目的:探讨利多卡因对家兔左、右心室心外膜心肌细胞动作电位和钠电流(INa)的影响,阐明利多卡因引起左、右心室心外膜心肌细胞电不均一性机制。方法:酶解法分离家兔单个左、右心室心外膜心肌细胞,全细胞膜片钳技术记录左、右心室心外膜心肌细胞动作电位和INa在应用利多卡因前后变化。结果:在电流钳制下,对照组中的左、右心室心外膜心肌细胞上记录动作电位都具有典型的0至4期的形态,2相平台期有心外膜心肌细胞特有的穹窿样凸起;但在利多卡因组,左、右心室心外膜心肌细胞动作均明显地失去2相平台期穹窿样凸起和高度,右室心外膜心肌细胞动作电位失去2相平台期立即复极,形似三角形,左、右心室心外膜心肌细胞动作电位的幅度(APA)和复极化50%和90%(APD50和APD90)均明显减少(P<0.05),且右室心外膜心肌细胞的APA和APD50以及APD90受利多卡因影响后减小最为严重(P<0.05或0.01)。通过电压钳制方式,利多卡因使左、右心室心外膜心肌细胞的INa在各个指令电位下明显减小,而且右室心外膜心肌细胞INa减小的幅度要显著强于左室心外膜心肌细胞INa的减小幅度,当钳制电压为-20mV时,左、右心室心外膜心肌细胞的INa分别由(62.1±4.5)和(54.2±2.9)减小为(40.8±3.2)和(26.5±2.1)(P<0.05或0.01)。利多卡因还使左、右心室心外膜心肌细胞INa的I-V曲线明显上抬,尤其是使右室心外膜心肌细胞INa的I-V曲线处在其他曲线最上面,同时引起左、右心室心外膜心肌细胞的INa电流密度的最大峰值由-20mV略向右偏为-10mV。结论:利多卡因可以引起左、右心室心外膜心肌细胞电不均一性,其可能原因是利多卡因对右室心外膜心肌细胞动作电位和INa的影响程度明显强于左室相同情况。     

慢性收缩性心力衰竭患者药物治疗情况调查及相关因素分析

目的 分析湖北省慢性收缩性心力衰竭(心衰)患者药物治疗分布及其影响因素.方法 回顾性调查和分析2000-2010年湖北省8市12家三级甲等医院心衰住院患者资料,根据年龄、性别和随访结果分组,分析不同组间药物治疗种类和药费的分布差异.对药物治疗年费用进行log10对数转换.结果 (1)共16 681例心衰患者纳入研究,随访期间有6453例死亡.死亡组药物治疗年费用低于存活组(3.19±0.65vs.3.32±0.57,P＜0.01).(2)血管紧张素受体阻滞剂使用率随年龄增加而增加;而地高辛、利尿剂、B受体阻滞剂、血管紧张素转化酶抑制剂使用率随年龄增加呈倒“U”形分布.不同年龄组药物治疗存在性别差异.(3)随着患者年龄增加药物治疗费用有增加趋势(＜30、30～、40～、50 ～、60～和70 ～ 79岁组分别为2.96±0.70、3.09±0.62、3.15±0.58、3.30±0.59、3.25±0.58和3.35±0.60,P＜0.01),而年龄≥80岁组减低至50～岁组水平.男性患者药物治疗费的分布与全部患者水平相似,而女性患者在＜30、30～和40～岁组间无差异,在其他年龄组的分布与全部患者水平相似.结论 湖北省心衰患者药物治疗有待改善,药物治疗受年龄、性别影响,其中女性患者药物治疗情况较男性差.     

慢性收缩性心力衰竭患者药物治疗情况调查及相关因素分析

目的 分析湖北省慢性收缩性心力衰竭(心衰)患者药物治疗分布及其影响因素。方法 回顾性调查和分析2000—2010年湖北省8市12家三级甲等医院心衰住院患者资料, 根据年龄、性别和随访结果分组, 分析不同组间药物治疗种类和药费的分布差异。对药物治疗年费用进行log1()对数转换。结果 (1)共16681例心衰患者纳人研究, 随访期间有6453例死亡。死亡组药物治疗年费用低于存活组(3.19±0.65*?. 血管紧张素受体阻滞剂使用率随年龄增加而增加;而地高辛、利尿剂、p受体阻滞剂、血管紧张素转化酶抑制剂使用率随年龄增加呈倒“U”形分布。不同年龄组药物治疗存在性别差异。(3)随着患者年龄增加药物治疗费用有增加趋势(<30, 30~、40~、50~、60~和70~79岁组分别为2.96±0.70、3.09±0.62、3.15±0.58、3.30±0.59、3.25±0.58和3.35±0.60, 尸<0.01), 而年龄彡80岁组减低至50~岁组水平。男性患者药物治疗费的分布与全部患者水平相似, 而女性患者在<30、30~和40~岁组间无差异, 在其他年龄组的分布与全部患者水平相似。结论 湖北省心衰患者药物治疗有待改善, 药物治疗受年龄、性别影响, 其中女性患者药物治疗情况较男性差。     

颈项透明层增厚胎儿的产前诊断和预后研究

目的 探讨颈项透明层增厚与胎儿染色体异常、严重结构畸形和其他严重异常的关系,了解其在评估胎儿预后中的价值。方法 回顾性分析2008年1月~2014年1月于宜宾市第二人民医院78例妊娠早期11~13+6周NT≥2.5 mm且行产前诊断的单胎的临床资料,按NT厚度将其依次分为3组。第1组(NT 2.5~3.5 mm,34例)、第2组(NT 3.6~4.5 mm,28例)及第3组(NT≥4.6 mm,16例)。统计胎儿染色体核型检测结果,随访胎儿超声筛查结构异常情况及妊娠结局。结果 178例NT增厚胎儿中染色体核型异常22例(28.21%)、结构异常23例(29.49%),其中严重心脏畸形14例(17.95%)。随访率96.15%(75/78)。妊娠结局:引产39例,活产36例,无宫内感染、胎膜早破等妊娠结局,活产36例均无出生缺陷。2三组NT增厚胎儿中染色体异常发生率分别为17.65%、28.57%、50.00%,严重心脏畸形发生率分别为0.00%、21.42%和50.00%,结构异常发生率分别为20.59%、28.57%和50.00%。三组胎儿染色体异常、结构异常及心脏畸形的发生率差异均有统计学意义(P<0.05),且发生率均随NT增厚而升高。3主要染色体异常包括21三体综合征(10.26%)、心脏畸形异常(7.69%)和18三体综合征(3.85%)。结论 NT增厚与胎儿染色体非整倍体和先天性心脏病等不良妊娠结局有关。     

蛋白激酶C的空间不均一性分布与室性心律失常发生的关系

目的 探讨蛋白激酶C(PKC)不均一性表达与室性心律失常(VA)之间的联系.方法 30只兔经Iangendorff心脏灌流系统,分别在基线、PKC激动剂(phorbol-12-myristate-13-acetate,100 nmol/L)及PKC抑制剂(bisindolylmaleimide,500 nmol/L)状态下,应用程控刺激(S1S2)及动态S1刺激记录心室10个局部位点的动作电位时限(APD)、有效不应期(ERP)以及交替和VA发生阈值,分析APD及ERP的空间离散度(COv).同时运用Real-time PCR技术检测心室各点PKC亚型的mRNA表达量.结果 应用PKC激动剂可导致各记录位点APD及ERP发生不均一性缩短,使离散度指标COV-APD90和COV-ERP显著增大(P＜0.05),左心室较明显(COV-APD90:0.05±0.01比0.08±0.03,P＜0.01;COV-ERP:0.05±0.01比0.09±0.03,P＜0.01).在PKC激动剂作用下,VA诱发率较基线状态下显著升高(86.7％比40.0％,P＜0.05),并且各点发生APD交替现象和VA的阈值明显降低(P＜0.05).但PKC抑制剂可减小复极离散度以及升高交替和VA阈值,并使之恢复至基线水平.分析各点PKC亚型表达发现PKC-α和PKC-β的mRNA表达存在空间差异性,且该特征与PKC激动剂灌注前后APD及ERP差值的标准化比值呈现相似分布趋势.结论 PKC激活导致心室空间电生理特征的不均一性主要归因于PKC亚型的差异性分布,为VA的发生提供了潜在条件.     

不同心脏疾病所致慢性收缩性心力衰竭患者预后的比较

目的 探讨病因对慢性收缩性心力衰竭(心衰)患者预后影响.方法 回顾性分析湖北地区16 681例心衰住院患者临床资料,所有患者电话随访.Cox比例风险模型评价不同病因患者预后差异并构建Kaplan-Meier曲线.Cox生存分析评价心衰患者预后危险因素.多元logistic回归分析构建ROC曲线.结果 (1)随访3(...     

心理和身体的微妙关系

我熟识的朋友中有几个是医生,我们闲谈时当然偶而也涉及健康和寿命的问题,这些医生明友不约而同地常说:“人进化到成为这样的高级的动物,心理活动对身体健康状况的影响,是所有其他动物所无法比拟的。有时,这种心身关系,简直像是奇迹一样……”接着他们总是举出一大串的事例加以阐释,说明爽朗、旷达、平和、安详的心境,对于人体健康所能发挥的奇妙