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2.
【目的】 了解南京市3~6岁儿童睡眠问题发生情况、影响因素及其对儿童的危害,为防治儿童睡眠问题提供依据。 【方法】 随机抽取南京市1 327名3~6岁儿童进行睡眠状况的问卷调查。 【结果】 南京市3~6岁儿童睡眠问题发生率为52.67%,其中男童为56.10%,女童为48.60% ,两者间差异有统计学意义;睡眠时各症状发生率为多汗34.51%,磨牙14.47%,辗转不安10.78%,打呼噜10.32%,说梦话9.34%,用口呼吸6.41%,肢体抽动4.60%,白天睡得多夜间清醒2.03%,睡眠中出现尖叫、哭喊2.03%,入睡过早或傍晚入睡1.96%,喉头哽咽1.28%,睡眠中轻微刺激即惊醒0.98%,有痉挛性肢体抽动0.38%,呼吸暂停0.23%,梦游0.08%。男童睡眠中多汗、白天睡的多、夜间清醒发生率高于女童;睡眠时说梦话发生率女童显著高于男童。呼吸道疾病、夜间入睡前的情绪、夜间入睡时间、夜间睡眠经常采用的姿势、喜欢活跃的户外活动是影响儿童睡眠的相关因素。 【结论】 南京市3~6岁儿童睡眠问题发生率较高,为52.67%,高于很多城市的调查水平。儿童睡眠问题发生率男童大于女童。儿童的睡眠受年龄、疾病、环境等多种因素影响。因此应加强家长对儿童睡眠问题的认识,控制危险因素,早期发现,及时干预和治疗。  相似文献   
3.
目的观察儿童期、育龄期及绝经期女性皮下和网膜脂肪组织11βHSD1 mRNA表达水平,探讨人类不同年龄脂肪组织积聚和分布的分子机制。方法取开腹手术女童〔11例,年龄(5.64±3.72)岁〕、育龄期非妊娠妇女〔13例,年龄(33.24±6.25)岁〕及绝经期妇女〔11例,年龄(66.06±7.13)岁〕皮下和网膜脂肪组织。同时测定身高、体重和腰臀围,计算体质指数(BMI)、腰臀比(WHR)。应用实时定量PCR方法测定脂肪组织11βHSD1 mRNA表达水平。结果无论皮下及网膜,女童脂肪组织11βHSD1 mRNA表达水平明显低于育龄期(皮下:P<0.001;网膜:P=0.003)及绝经期妇女(皮下:P<0.001;网膜:P<0.001);育龄期妇女11βHSD1 mRNA表达水平明显低于绝经期妇女(皮下:P<0.001;网膜:P<0.001)。绝经期妇女网膜脂肪组织11βHSD1 mRNA表达明显高于皮下(P=0.01)。成年期女性网膜脂肪组织11βHSD1 mRNA表达水平与BMI(r=0.416,P<0.05),WHR(r=0.775,P<0.001)正相关。结论脂肪组织11βHSD1 mRNA的表达呈现年龄依赖性及部位差异性,并与成年女性BMI、WHR密切相关。提示其可能参与了人类脂肪组织的生长和不同部位分布的调节。  相似文献   
4.
目的 分析南京市3~6岁儿童睡眠时间、睡眠障碍发生状况及相关影响因素,为预防和干预儿童睡眠问题提供依据。方法 采用分层整群抽样方法,应用儿童睡眠习惯问卷(Children's Sleep Habits Qusetionnaire,CSHQ)对1 122名3~6岁儿童进行调查。结果 南京市学龄前儿童平均每天睡眠时间明显低于国内外同年龄段儿童基本需求标准,睡眠时间随年龄增加逐渐减少,不同性别间睡眠时间无显著差别;睡眠问题的发生率为 35.7%。睡眠中多汗的发生率最高,达34%,其他依次为磨牙13.9%,打呼噜10.5%,睡眠辗转不安10.2%,说梦话8.9%,用口呼吸6.4%等;影响儿童睡眠时间的主要因素有:年龄、家长对儿童的态度及教养方式、家庭类型、睡眠障碍相关症状的存在等;睡眠问题发生的主要影响因素有:性别、儿童健康状况、睡前情绪、儿童睡眠习惯、全天睡眠时间等。结论 南京市学龄前儿童睡眠时间不足,睡眠质量差,睡眠问题的发生率较高,应引起社会及家长的重视。造成儿童睡眠时间不足和睡眠问题的因素较多,对其防治还需进一步深入研究。  相似文献   
5.
目的 比较学龄前儿童及其父母、祖父母及外祖父母三代直系亲属之间超重、肥胖发生率的差异,探究直系亲属超重、肥胖与儿童肥胖的关系,为预防和减少学龄前儿童肥胖的发生提供科学依据。方法 2019年5-6月,对南京市雨花台区辖区内幼儿园采用整群分层随机抽样调查方法,共有2 217名3~5岁学龄前儿童作为研究对象,通过问卷调查收集所有研究对象年龄、性别、出生体重及其父母、祖父母及外祖父母年龄、体重、身高等信息,并采用统一标准方法测量儿童的体重、身高,分析直系亲属超重、肥胖与儿童超重、肥胖之间的关系。结果 学龄前儿童超重发生率7.80%、肥胖发生率2.75%。儿童中男性肥胖发生率明显高于女性(3.4% vs. 2.0%, P<0.05);在中年父母辈中,男性的超重及肥胖发生率分别为36.1%、11.1%,均显著高于女性(13.6%、3.3%)(P<0.001),而在祖父母辈,女性的肥胖发生率却显著高于男性(祖父母:10.1% vs. 5.9%,P<0.001;外祖父母:7.5% vs. 6.2%,P<0.05)。经有序Logistic回归模型分析,母亲超重(OR=1.614,95%CI:1.132~2.301,P<0.01)及父亲肥胖(OR=2.584,95%CI:1.773~3.765,P<0.001)是导致儿童超重肥胖的独立危险因素;而二代亲属祖父母和外祖父母肥胖与儿童肥胖无显著关系。结论 直系三代亲属中,中年男性的超重、肥胖发生率最高,父母超重、肥胖可导致学龄前儿童肥胖发生风险显著增加。  相似文献   
6.
目的 观察哺乳期过度喂养大鼠断乳后胃组织脑肠肽生长激素释放肽(Ghrelin)表达和循环中瘦素(Leptin)水平的变化,探讨早期过度喂养导致成年期代谢综合征的病理生理机制.方法 应用SD大鼠模型,雄仔出生后分为正常喂养组(NF组,每窝10只)和哺乳期过度喂养组(OF组,每窝3只).出生3周断乳,均给予正常饮食.ELISA法及放射免疫分析法分别测定其血清Leptin、Ghrelin及胰岛素水平,实时定量PCR及免疫组织化学测定其胃组织Ghrehn mRNA和蛋白表达水平.结果 OF组大鼠从出生第2周起体质量持续显著高于NF组(P<0.05),并在16周时出现糖耐量受损,胰岛素水平显著增加(P<0.05).NF组和OF组血清Leptin水平自青春期迅速增加,第4周起,OF组epti水平显著高于NF组(F=7.94,P<0.05),血清Ghrelin在各时间点上均无组间差异(Pa>0.05).NF组和OF组胃组织Ghrelin mRNA的表达均随年龄逐渐增加,在8周时达高峰(P<0.05),但2组间在各个时间点上差异均无统计学意义(Pa>0.05).免疫组织化学显示Ghrelin阳性细胞面积的变化趋势同mRNA表达基本一致.结论 大鼠哺乳期过度喂养可导致其成年期肥胖和胰岛素抵抗.哺乳期过度喂养对大鼠胃组织Ghrelin表达和分泌无明显影响,但血清kptin水平持续升高,长期食欲调控的抵抗和代谢失衡可能参与成年期肥胖和代谢紊乱的发生.  相似文献   
7.
目的:探讨妊娠晚期妇女脂肪组织中11β-羟类固醇脱氢酶Ⅰ型(11β-HSD1)及脂联素mRNA表达水平的变化及其临床意义。方法:取剖宫产妇女33例(正常妊娠22例,妊娠糖尿病11例)以及14例开腹手术的育龄期非妊娠妇女(非妊娠组)的皮下和网膜脂肪组织,应用实时定量PCR方法测定脂肪组织11β-HSD1和脂联素mRNA水平。结果:与非妊娠妇女比较,孕晚期正常妊娠和妊娠糖尿病妇女皮下和网膜组织11β-HSD1基因mRNA表达水平均明显增加(P<0.001),而脂联素基因mRNA表达水平均明显下降(P<0.01)。皮下和网膜配对比较显示,孕晚期正常妊娠和GDM妇女网膜脂肪组织11β-HSD1基因表达水平均明显高于皮下(P<0.05),而脂联素表达水平无显著部位差异(P=0.08)。相关分析显示,妊娠糖尿病妇女皮下脂联素表达与母血胆固醇(r=-0.779,P=0.003)、低密度脂蛋白(r=-0.664,P=0.029)负相关,而网膜11β-HSD1与孕期增加的BMI(r=0.323,P=0.043)及新生儿胰岛素抵抗指数呈正相关(r=0.618,P=0.032)。结论:妊娠晚期脂肪组织11β-HSD1mRNA表达增...  相似文献   
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