SCF、5-HT在腹泻型肠易激综合征患者肠黏膜中的表达及意义

目的:探讨干细胞因子(SCF)、5-羟色胺(5-HT)在腹泻型肠易激综合征(D-IBS)患者肠黏膜中的表达及意义。方法:纳入D-IBS患者和健康体检者各40例,分为D-IBS组和正常对照组,采用免疫组织化学法分别检测两组患者肠黏膜中SCF、5-HT的表达水平,并比较两组之间的差异。结果:D-IBS患者肠黏膜中SCF、5-HT的表达水平显著高于健康对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:SCF、5-HT的高表达在D-IBS发病中可能起重要作用。     

药物所致肝纤维化动物模型的研究进展

<正>肝纤维化是细胞外基质在肝内过度沉积的病变,是发展为肝硬化的重要中间环节。目前认为,肝纤维化是可逆的,但若没有得到及时有效的治疗,则最终发展为不可逆转的肝硬化、甚至肝癌。因此,如何有效地防治肝纤维化,阻断其进展,已经成为国内外研究的热点。为了研究肝纤维化的发生机制并筛选出有效的治疗药物,需要建立良好的肝纤维化动物模型。     

溃疡性结肠炎肠黏膜中Act1、IL-17、NF-κBp65的表达及意义

目的：探讨溃疡性结肠炎（UC）肠黏膜组织中细胞质衔接蛋白（Act1）、核转录因子-κB p65（NF-κB p65）、白介素17（IL-17）的表达及三者在UC发病机制中的作用。方法：30例UC活动期病例为UC组,按肠黏膜病理学分级将UC组进一步分为Ⅰ级组、Ⅱ级组、Ⅲ级组。将健康体检者或结肠单发息肉切除术后复查肠镜结果正常者（30例）设为正常对照组。各组结肠黏膜中Act1、NF-κB p65、IL-17的表达水平采用免疫组化SP法检测,组间比较采用单因素方差分析, UC组Act1、NF-κB p65与IL-17表达水平的相关关系采用Pearson等级相关分析。结果：UC组结肠黏膜表面上皮细胞和固有层Act1、NF-κB p65、IL-17表达均呈阳性,而且表达比正常对照组显著增强（ P＜0．05）;UC各亚组之间表达强度依次为Ⅲ级＞Ⅱ级＞Ⅰ级,差异有统计学意义（P＜0．05）;肠黏膜中Act1、NF-κB p65与IL-17的表达均呈正相关关系。结论：UC肠黏膜中Act1、IL-17、NF-κB p65的表达均上调,并随UC病理分级的升高而表达增强。     

老年人门诊服务利用情况及其影响因素研究

背景 门诊服务是老年人可利用的重要医疗卫生资源,随着我国社会人口老龄化程度加深,老年群体的门诊服务需求将会更加突出,合理配置门诊服务资源,满足老年群体需求成为提升老年人口健康水平的关键。 目的 探析影响老年人门诊服务利用的因素,为提升老年群体健康水平、优化医疗资源配置提供可行的建议。 方法 2021年,从2018年中国健康与养老追踪调查（CHARLS）数据中选取≥60岁老年人为研究对象,基于安德森行为模型构建门诊服务利用的影响因素体系,研究老年人过去1个月内的门诊服务利用次数情况及其影响因素,其中倾向性特征因素包括性别、年龄、婚姻状况、户口类型、受教育程度、吸烟情况、饮酒情况,能力资源因素包括医保参与、家庭人均收入、医疗机构平均距离,需要因素包括罹患慢性病、健康状况自评,通过零膨胀负二项（ZINB）回归模型分析影响老年人门诊服务利用次数的因素。 结果 9 551例老年人中,8 038例（84.16%）过去1个月没有利用过门诊服务,749例（7.84%）曾利用1次门诊服务,367例（3.84%）曾利用2次门诊服务,397例（4.16%）曾利用≥3次门诊服务。不同户口类型、受教育程度、吸烟情况、饮酒情况、医保参与情况、家庭人均收入、罹患慢性病、健康状况自评的老年人门诊服务利用次数比较,差异有统计学意义（P<0.05）。ZINB模型拟合结果的Logit回归部分结果表明,年龄大、高中及以上文化水平、参与医保、罹患慢性病、健康状况自评差是老年人门诊服务利用概率的促进因素（P<0.05）;ZINB模型拟合结果的负二项回归部分表明,70~74岁高龄会减少老年人门诊服务利用次数,而医疗机构平均距离为>1~10 km,健康状况自评为好、不好、很不好是老年人门诊服务利用次数的促进因素（P<0.05）。 结论 老年人未能充分利用门诊服务,老年人门诊服务利用会受到倾向性特征、能力资源、需要因素的共同影响。建议对于门诊服务利用不充分的弱势群体、服务需求水平高的高需群体进行合理的门诊服务资源倾斜,以满足其门诊服务需求。同时着重关注老年人的慢性病管理和自我感知健康状况,提升老年人的健康管理意识和水平。     

小鼠肝组织中胰岛素样生长因子结合蛋白相关蛋白1在肝纤维化发生及发展中的作用

目的 探讨小鼠肝组织中胰岛素样生长因子结合蛋白相关蛋白1(IGFBPrP1)在肝纤维化发生及发展过程中的作用.方法 采用腹腔注射硫代乙酰胺制备小鼠肝纤维化模型,按时间将小鼠分为模型4、5、6周组(各10只),并分别设立正常对照组(各6只),采用Masson染色检测肝组织胶原沉积,免疫组织化学检测肝组织中IGFBPrP1、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、Ⅰ型胶原蛋白(Collagen Ⅰ)、纤维连接蛋白(FN)、TGF-β1和Smad3蛋白表达和分布,同时以Western blot检测IGFBPrP1、α-SMA和Smad3蛋白表达.采用单因素方差分析、Pearson等级相关检验进行分析,以P<0.05为差异有统计学意义.结果 免疫组织化学检测结果发现,模型组小鼠肝组织中IGFBPrP1由0.21±0.03上升到5.03±0.09,α-SMA由0.11±0.04上升到10.09±0.18,Collagen Ⅰ由0.22±0.01上升到11.01±±0.16,FN由0.31±0.09上升到19.81±1.62,TGF-β1由0.49±0.02上升到5.97±0.19,Smad3由0.22±0.03上升到2.03±0.07,这些检测因子在模型组的表达与正常对照组比较,随时间的增加而明显增强(F=783.141,998.200,886.715,935.242,931.241,697.118,P<0.05).在肝纤维化形成过程中,IGFBPrP1的表达与α-SMA、Collagen Ⅰ、FN、TGF-β1和Smad3的表达均呈正相关(r=0.906,0.927,0.988,0.947,0.977,P<0.05).Western blot检测结果发现,模型组小鼠肝组织的IGFBPrP1蛋白表达量由0.23±0.01上升到0.92±0.07,α-SMA蛋白表达量由0.36±0.02上升到1.39±0.03,FN蛋白表达量由0.03±0.00上升到0.12±0.02,Smad3蛋白表达量由0.09±0.01上升到0.56±0.04,模型组小鼠的蛋白表达量均较正常对照组明显升高(F=57.316,201.214,103.871,72.966,P<0.05).在肝纤维化形成过程中,IGFBPrP1的表达与α-SMA、FN和Smad3的表达均呈正相关(r=0.982,0.924,0.965,P<0.05).结论 IGFBPrP1随着肝纤维化程度的加重,其表达水平逐渐上调,IGFBPrP1的促肝纤维化作用可能与促进肝星状细胞激活、使细胞外基质的重要组成成分Collagen Ⅰ和FN的合成与分泌增加及影响TGF-β1/Smad3信号通路有关.     

小鼠肝组织中胰岛素样生长因子结合蛋白相关蛋白1在肝纤维化发生及发展中的作用

Objective To investigate the effect of insulin-like growth factor binding protein-related protein 1 ( IGFBPrP1 ) in the formation and development of hepatic fibrosis. Methods Hepatic fibrosis model of mice was made by intraperitoneal injecting with thioacetamide, then the mice were sacrificed four, five and six weeks later (10 mice were sacrificed at each time point, model groups). Mice in the control groups were treated by normal saline (6 mice were sacrificed at each time point). Collagen accumulation in liver tissues was detected by Masson stain. Distribution and dynamic expressions of IGFBPrP1, alpha-smooth muscle actin ( α-SMA ),Collagen Ⅰ , fibronectin ( FN), TGF-β1 and Smad3 in different groups were detected by immunohistochemistry.The expressions of IGFBPrP1, α-SMA and Smad3 were detected by Western blot. All data were analyzed using the analysis of variance (ANOVA), Pearson rank correlation coefficient. Results The expressions of IGFBPrP1 in the liver tissues were increased from 0.21 ±0.03 to 5.03 ±0.09, α-SMA from 0. 11 ±0.04 to 10.09 ±0. 18,Collagen Ⅰ from 0.22 ±0.01 to 11.01 ±0. 16, FN from 0.31 ±0.09 to 19.81 ±1.62, TGF-β1 from 0.49 ±0.02 to 5.97 ± 0. 19, and Smad3 from 0.22 ± 0.03 to 2.03 ± 0.07. Compared with the control groups, the expressions of IGFBPrP1, α-SMA, Collagen Ⅰ , FN, TGF-β1 and Smad3 in the model groups were significantly increased as time passed by ( F = 783. 141,998. 200,886. 715,935. 242, 931. 241,697. 118, P < 0. 05 ). During the formation of hepatic fibrosis, the expression of IGFBPrP1 was positively correlated with the expressions of α-SMA,Collagen Ⅰ , FN, TGF-β1 and Smad3 ( r = 0. 906, 0. 927, 0. 988, 0. 947, 0. 977, P < 0.05 ). The results of Western blot showed that the protein expression of IGFBPrP1 was increased from 0. 23 ± 0.01 to 0.92 ± 0.07,α-SMA from 0.36 ± 0. 02 to 1.39 ± 0.03, FN from 0.03 ± 0.00 to 0.12 ± 0.02, and Smad3 from 0.09 ± 0. 01 to 0.56 ±0.04. The protein expressions of IGFBPrP1, α-SMA, FN and Smad3 were significantly increased in the model groups when compared with the control groups (F =57. 316, 201. 214, 103. 871, 72. 966, P <0.05).During the formation of hepatic fibrosis. IGFBPrP1 was positively correlated with the expressions of α-SMA, FN and Smad3 (r = 0. 982, 0. 924, 0. 965, P < 0.05 ). Conclusions The expression of IGFBPrP1 increases as the aggravation of the fibrosis. IGFBPrP1 promotes the formation and development of hepatic fibrosis by activating hepatic stellate cells, accelerating the synthesis and secretion of Collagen Ⅰ and FN which are the principal components of extracellular matrix, and affecting the TGF-β1/Smad3 pathway.     

胃复春联合叶酸治疗幽门螺旋杆菌阴性慢性萎缩性胃炎的疗效观察

目的 观察胃复春联合叶酸治疗慢性萎缩性胃炎(GAG)的临床疗效.方法 选择经胃镜检查符合CAG诊断的患者100例,随机分为治疗组和对照组,各50例.治疗组给予胃复春4片3次/d,叶酸10mg3次/d口服;对照组给予维酶素1.0g次/d口服,疗程均为12周.观察治疗前后临床症状的变化,并复查胃镜及活检,进行组织病理学改善的评估.结果 观察组总有效率为92％,而对照组仅为30％,二组比较差异有统计学意义(P＜0.01).观察组总有效率为90％,时照组仅为40％,组间比较差异有统计学意义(P＜0.01).结论 胃复春联合叶酸能有效改善慢性萎缩性胃炎患者的临床症状和病理分级.     

外源性维生素D对炎症性肠病患者肠道黏膜屏障和炎症因子水平的影响

背景:炎症性肠病(IBD)是一种慢性肠道炎症性疾病,其病因目前尚不明确。研究表明,IBD患者存在维生素D水平降低,口服维生素D_3可明显降低IBD的发病风险。但具体机制尚不清楚。目的:探讨外源性维生素D对IBD患者肠道黏膜屏障和炎症因子水平的影响。方法:选取2016年1月—2018年12月南京市溧水区人民医院收治的IBD患者198例,以195名健康人作为正常对照。将IBD患者随机分为观察组和对照组,对照组给予常规治疗,观察组在其基础上给予外源性维生素D治疗。检测血清25(OH)D_3、二胺氧化酶(DAO)、D-乳酸、内毒素水平以及炎症因子IL-1β、IL-6、CRP和TNF-α水平。结果:健康组血清25(OH)D_3水平显著高于IBD组(P 0. 05),而UC与CD患者之间差异无统计学意义(P 0. 05)。治疗前,观察组和对照组DAO、D-乳酸和内毒素水平以及炎症因子IL-1β、IL-6、CRP和TNF-α水平相比差异均无统计学意义(P 0. 05);治疗后,观察组DAO、D-乳酸、内毒素、IL-1β、IL-6、CRP和TNF-α水平均显著低于对照组(P 0. 05)。结论:IBD患者存在明显的维生素D缺乏,补充外源性维生素D可降低炎症因子水平,改善肠道黏膜屏障功能。     

口服头孢氨苄胶囊致过敏性反应1例

病人,男,24岁。因咽部疼痛口服头孢氨苄胶囊(扬州星斗药业有限公司生产,批号041015)3粒(0.125 g/粒)。服后约半小时出现全身皮肤瘙痒,双眼睑浮肿不能睁开,伴有呼吸困难、恶心、呕吐,呕吐物为胃内容物。被同事送往团卫生队就诊。查体:体温36.5℃,脉搏130次/m in,呼吸26次/m in,血压10.7/6.7 kpa(1 kPa=7.5 mmHg),口唇青米粒至黄豆大小,略高出皮肤,浅表淋巴结未触及肿大,余未见异常。立即给予皮下注射盐酸肾上腺素注射液1 mg,静脉注射地塞米松注射液10 mg,吸氧。约5 m in后,患者清醒,呼吸困难缓解,脉搏85次/m in,血压16/9.3 kpa。患者否认既…