虎杖对COPD模型大鼠肺组织MMP-9、TIMP-1表达的干预研究

目的探讨虎杖对慢性阻塞性肺病(COPD)模型大鼠肺组织基质金属蛋白酶-9(MMP-9)及基质金属蛋白酶抑制剂-1(TIMP-1)表达的影响。方法 SD雄性大鼠40只,随机分成正常对照组、COPD模型组、强的松组(6mg/kg)、虎杖组(6g/kg),各10只,相应药物干预28天。选用熏烟和气管内注入脂多糖(LPS)法建立大鼠COPD模型。Real-Time PCR方法检测肺组织MMP-9和TIMP-1表达。结果与正常对照组[(0.47±0.04)、(0.46±0.04)]比较,COPD模型组[(0.92±0.06)、(1.06±0.03)]、强的松组[(0.60±0.05)、(0.63±0.05)]、虎杖组[(0.86±0.04)、(0.95±0.04)]大鼠MMP-9和TIMP-1表达水平均明显升高(P0.05);与COPD模型组相比,强的松组、虎杖组大鼠MMP-9和TIMP-1表达水平均显著降低(P0.05)。结论虎杖可降低COPD模型大鼠MMP-9和TIMP-1表达,对肺组织有一定保护作用,这可能与其控制气道炎症及抑制重塑的作用有关。     

“冬病夏治”对长期糖皮质激素治疗COPD稳定期患者免疫功能影响的观察

目的:观察"冬病夏治"对长期糖皮质激素治疗的COPD稳定期患者免疫功能影响。方法:60例COPD稳定期患者随机分为基础治疗组和冬病夏治组,每组各30例。基础治疗组给予噻托溴铵粉吸入剂,18ug/次,1次/日,疗程12周,冬病夏治组在基础治疗上,加用"冬病夏治"疗法——穴位注射(喘可治注射液)患者一侧肺俞、肾俞,每次每穴各2ml,每周2次,双侧交替进行,疗程12周。比较两组治疗前后免疫功能(IgA、IgG、IgM及CD3+、CD4+、CD4+/CD8+)的变化。结果:冬病夏治组治疗后免疫功能较治疗前有改善(P0.05或P0.01)且优于基础治疗组治疗后(P0.05)。结论:"冬病夏治"能增强患者COPD稳定期免疫功能,减少急性发作次数,降低治疗费用,提高患者的生活质量。     

MMP-9、TIMP-1在COPD大鼠肺组织中的表达及虎杖的干预影响

摘要：目的：探讨虎杖对慢阻肺大鼠模型肺组织内基质金属蛋白酶-9（MMP-9）及金属蛋白酶抑制剂-1(TIMP-1)表达的影响。方法：选用熏烟和气管内注入脂多糖（LPS）的造模方法建立大鼠慢性阻塞性肺病(COPD)模型。40只雄性SD大鼠被随机分成4组,每组10只：正常对照组、COPD模型组、强的松组、虎杖干预组。在每次熏烟前0.5h给药,熏烟的第29天采用虎杖煎剂、强的松进行相关干预,给药28天。在给药第28天,处死大鼠。Real-Time PCR方法检测肺组织匀浆标本MMP-9和TIMP-1表达。结果：与对照组相比,其他3组大鼠MMP-9和TIMP-1表达水平均明显升高（P<0.05）;与COPD模型组相比,强的松组、虎杖组表达水平均显著降低（P<0.05）。结论：虎杖可降低MMP-9和TIMP-1表达,对COPD大鼠肺组织有一定保护作用,这也可能是其控制气道炎症及抑制重塑的作用有关。