抑郁症穴位敏化现象与规律探析

[目的] 通过文献计量学和数据挖掘技术探究抑郁症(major depressive disorder，MDD)患者穴位敏化现象和规律，以期为MDD的临床诊疗提供科学思路。[方法] 检索八大数据库和一本中医典籍，将MDD穴位敏化有关的文献收集汇总成数据表，利用文献计量学及数据挖掘技术，对MDD穴位敏化现象和规律进行总结，并就MDD穴位敏化规律进行理论探析。[结果] 共纳入文献29篇，涉及热敏、化学敏、痛敏等多种敏化类型和检测手段；MDD常见敏化穴位是百会，且百会和内关、百会和太冲常同时出现敏化；敏化穴位和敏化类型可分为4个有效聚类群；敏化频次最多的经脉是督脉；敏化穴位主要集中在头面颈项部。[结论] MDD存在多种穴位敏化类型，但研究成果有限；研究发现多个穴位、经脉及部位存在敏化现象；高频敏化穴位和穴位配伍与目前治疗所用穴位基本相同；不同穴位敏化类型不尽相同，这可能与MDD病因病机、伴随症状等相关。     

电针对糖尿病神经痛大鼠脊髓星形胶质细胞活化的影响

[目的]观察电针(electroacupuncture, EA)对糖尿病神经痛(diabetic neuropathic pain,DNP)大鼠L4～L6脊髓星形胶质细胞活化的影响。[方法]将26只雄性SD大鼠随机分为正常组(6只)和高脂高糖饲养组(20只),高脂高糖饲养组大鼠采用高脂高糖饲养联合单次链脲佐菌素注射建立DNP模型。将造模成功的大鼠分为DNP模型组、EA组,每组6只。EA组造模后7周开始以EA针刺“足三里”“昆仑”,每次30min,1次/d,持续1周,余组仅予相同固定,不作干预。各组于造模前和造模后5、7、8 周分别测量大鼠机械缩足反射阈值(paw withdrawal threshold,PWT)。造模后8周处死大鼠,以免疫荧光法检测大鼠L4～L6脊髓星形胶质细胞活化的标志物胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein,GFAP)和N-甲基-D-天冬氨酸受体2B亚基磷酸化(phospho-N-methyl-D-aspartic acid receptor 2B subunit,p-NR2B)的表达。[结果]与正常组比较,造模后7周DNP模型组大鼠PWT明显降低(P＜0.01),出现痛觉过敏;造模后8周,EA组PWT较DNP模型组明显升高(P＜0.01)。造模后8周,DNP模型组L4~L6脊髓背角GFAP和p-NR2B阳性表达高于正常组(P＜0.01,P＜0.01),EA组L4~L6脊髓中GFAP和p-NR2B阳性表达明显低于DNP模型组(P＜0.01,P＜0.05)。[结论]EA对DNP具有镇痛作用,其机制可能是抑制脊髓背角星形胶质细胞活化和下调p-NR2B的表达。     

P2X受体介导慢性疼痛的研究进展

慢性疼痛是临床常见的病症之一,给患者和社会都带来较大的负担,其发病机制较为复杂,因此,慢性疼痛的治疗一直是临床上的难题之一。三磷酸腺苷(ATP)是一种重要的疼痛信号物质,ATP可作用于P2X受体产生效应。近年来研究发现,P2X受体在神经病理性疼痛、炎性痛、癌痛及内脏痛等慢性疼痛的痛觉形成、传导和调节中起着重要作用,有望成为慢性疼痛治疗的新靶点。本文就P2X介导慢性疼痛的研究进展进行了综述。     

电针对糖尿病神经痛模型大鼠脊髓背角p-ERK和p-CREB的影响

目的 观察电针对糖尿病神经痛大鼠脊髓背角磷酸化细胞外信号调节蛋白激酶（p-ERK1/2）和磷酸化环磷酸腺苷反应元件结合蛋白（p-CREB）表达的影响。 方法 从30只健康雄性SD大鼠中随机选择8只作为正常组,其余22只采用单次大剂量腹腔注射链脲佐菌素法建立糖尿病神经痛模型,共16只大鼠造模成功,将其分为模型组和电针组,每组8只。电针组于链脲佐菌素注射后15 d开始电针干预,每日1次,每次30 min,干预1周,穴位选择双侧“后三里”和“昆仑”穴。链脲佐菌素注射前、注射后7 d、14 d、21 d,观察并记录大鼠的体重、空腹血糖、热痛阈变化,采用免疫印迹法检测大鼠脊髓背角p-ERK1/2和p-CREB表达,采用免疫荧光法检测p-CREB阳性细胞数与神经元共表达情况。 结果 链脲佐菌素注射后7 d、14 d、21 d,与正常组比较,模型组大鼠体重下降（P<0.05）、空腹血糖升高（P<0.015）。链脲佐菌素注射后7 d,与正常组比较,模型组大鼠热痛阈无显著变化;链脲佐菌素注射后14 d、21 d,模型组大鼠热痛阈下降（P<0.05）。与模型组比较,链脲佐菌素注射后21 d,电针组大鼠热痛阈显著升高（P<0.05）。免疫印迹结果显示,与正常组比较,模型组大鼠脊髓背角p-ERK1/2和p-CREB蛋白表达显著升高（P<0.05）;与模型组比较,电针组大鼠脊髓背角p-ERK1/2和p-CREB蛋白表达显著降低（P<0.05）。免疫荧光结果显示,与正常组比较,模型组大鼠脊髓背角p-CREB阳性细胞数升高（P<0.05）;与模型组比较,电针组大鼠脊髓背角p-CREB阳性细胞数降低（P<0.05）;糖尿病神经痛模型大鼠脊髓背角p-CREB与神经元存在共表达。 结论 电针可有效缓解糖尿病神经痛,其机制可能与抑制大鼠脊髓背角p-ERK1/2和p-CREB的蛋白表达有关。     

电针与预电针对糖尿病神经痛大鼠痛觉敏化及脊髓背角P2X7R表达的影响

目的:观察腹腔注射链脲佐菌素(STZ)后糖尿病大鼠出现神经痛的时间及脊髓背角嘌呤能离子通道型受体7(P2X7R)表达情况,以及电针和预电针对糖尿病神经痛(DNP)大鼠热痛阈和脊髓背角P2X7R表达的影响,探讨电针防治DNP的可能作用机制。方法:第一部分:从64只雄性SD大鼠中随机选取30只作为对照组;余下大鼠以65 mg/kg剂量腹腔注射STZ(10 mg/mL)制备糖尿病模型,30只造模成功大鼠作为模型组。对照组和模型组各分为7、14、21 d 3个亚组,每亚组10只。分别于STZ注射后7、14、21 d记录各亚组大鼠体质量、空腹血糖及热痛阈;采用Western blot法检测各亚组大鼠脊髓背角P2X7R表达。第二部分:从35只雄性SD大鼠中随机选取8只作为空白组,剩余27只大鼠以65 mg/kg剂量腹腔注射STZ(10 mg/mL)制备糖尿病模型,24只造模成功大鼠随机分为糖尿病神经痛组、电针组和预电针组,每组8只。STZ注射后15～21 d,电针组于"足三里""昆仑"行电针干预,连续波,频率2 Hz,每次30 min,每天1次;预电针组干预方法同电针组,干预时间为STZ注射后8～...